Вы смогли скачать эту книгу бесплатно и легально благодаря проекту «Дигитека». Дигитека — это цифровая коллекция лучших научно-популярных книг по самым важным темам — о том, как устроены мы сами и окружающий нас мир. Дигитека создается командой научно-просветительской программы «Всенаука». Чтобы сделать умные книги бесплатными, достойно вознаградив авторов и издателей, Всенаука организовала всенародный сбор средств.

Мы от всего сердца благодарим всех, кто помог освободить лучшие научно-популярные книги из оков рынка! Наша особая благодарность — тем, кто сделал самые значительные пожертвования (имена указаны в порядке поступления вкладов):

Дмитрий Зимин

Екатерина Васильева

Зинаида Стаина

Рустам Абдрахимов

Никита Скабцов

Владимир Шитов

Сергей Лисофт

Иван Пономарев

Дмитрий Соломаха

Николай Кочкин

Сергей Вязьмин

Антон Коваленко

Сергей Попов

Алина Федосова

Владимир Коротков

Ирина Пименова

Роберт Имангулов

Алексей Волков

Анастасия Чумакова

Вадим Ской

Руслан Кундельский

Андрей Савченко

Евгений Шевелев

Максим Кузьмич

Мы также от имени всех читателей благодарим за финансовую помощь негосударственный институт развития «Иннопрактика» и Фонд поддержки культурных и образовательных проектов «Русский глобус».

Этот экземпляр книги предназначен только для личного использования. Его распространение, в том числе для извлечения коммерческой выгоды, не допускается.

Александр Марков

Немного политики, или Популяризация науки как средство выживания человечества

Не секрет, что многие ученые считают популяризаторскую деятельность ниже своего достоинства. Мы, дескать, серьезную науку делаем ("паря в пространствах, мыслим о судьбе светил", как говаривал, лежа в гамаке, аристофановский Сократ^[3]), а просвещение профанов есть метание бисера перед свиньями. Многие ученые отказываются от участия в популярных теле– и радиопередачах, опасаясь, что их выступления будут искажены при монтаже или поданы в неадекватном контексте и это повредит их репутации в глазах других ученых. Опасения эти полностью оправданы, но, спасая свою репутацию, такие ученые жертвуют чем-то большим.

К счастью, так рассуждают не все. Многих тревожит растущий отрыв фундаментальной науки от массового сознания. В биологии, самой быстроразвивающейся науке, этот отрыв особенно хорошо заметен. Это один из парадоксов современного общества. С одной стороны, за последние полвека биология достигла неслыханных успехов. С другой – чем глубже проникают биологи в тайны жизни, тем сильнее искажаются их открытия в СМИ и, как следствие, в общественном сознании. Это опасная тенденция, которая может в итоге привести к тому, что общество окончательно перестанет понимать, чем занимаются ученые и зачем они нужны.

Академик С. В. Шестаков, заведующий кафедрой генетики биологического факультета МГУ, недавно рассказывал на одном из семинаров, как его студенты провели мини-опрос общественного мнения по поводу генно-модифицированных продуктов. По словам академика, один из самых распространенных ответов был таким: "Генно-модифицированные продукты очень опасны и должны быть запрещены. Ведь в них есть гены!"

Конечно, можно отделаться снисходительной усмешкой: мы-то с вами, дорогие читатели, прекрасно знаем, что генов полным-полно почти во всех пищевых продуктах, кроме разве что соли, сахара, соды и тому подобных очищенных химических веществ. Но, однако, отсутствие у многих людей элементарной биологической грамотности вовсе не так безобидно. Ведь в современном демократическом обществе право голоса имеет каждый, вне зависимости от уровня образования.

Разумеется, у людей есть потребность в понимании происходящего вокруг них, и от ученых ждут ответов на ключевые вопросы об устройстве мироздания – но ответов простых, понятных и окончательных, не требующих чрезмерных интеллектуальных усилий. И к тому же соответствующих общественным ожиданиям. Беда в том, что мир (как выясняется именно благодаря достижениям науки) устроен гораздо сложнее, чем нам хотелось бы. Поэтому для того, чтобы современная научная картина мира проникла в массовое сознание, нужны целенаправленные усилия. Информационный вакуум неизбежно заполняется псевдонаучными измышлениями, мифами и верованиями. Проблема усугубляется полным отсутствием материальной заинтересованности многих СМИ в достоверности сообщаемых ими сведений. В ситуации, когда статьи или телепередачи служат лишь броскими "прокладками" между блоками рекламы, любые шарлатанские бредни оказываются гораздо более ходовым и выгодным товаром, чем серьезная наука.

Похоже, наука сама своими достижениями роет себе могилу: ведь чем успешнее деятельность ученых, тем сложнее научная картина мира и тем ниже конкурентоспособность науки на "свободном рынке информационных услуг". В конце концов ученые могут просто вымереть, как динозавры, – и хорошо еще, если своей смертью, а не на кострах инквизиции. Что будет дальше, какая судьба ждет вооруженное ядерным оружием человечество, впавшее в мистицизм и Средневековье, – об этом читатель может сам пофантазировать на досуге.

Поэтому популяризаторская деятельность для ученых в современном мире (и в России особенно) – это никакая не благотворительность, а общественный долг и необходимое средство самосохранения.

Ученые обычно настолько увлечены своей наукой, что не замечают многого из происходящего вокруг и только когда за ними уже пришли, начинают что-то взволнованно бормотать, подобно Архимеду с его сакраментальным "не испорти мои чертежи".

Неприятие научного знания уходит корнями в детскую психологию. Надо сказать, что проблема растущего отрыва науки от общества актуальна отнюдь не только для России. В других странах положение ничуть не лучше, а порой и хуже. Об этом свидетельствуют, в частности, результаты исследований американских психологов, опубликованные в 2007 году в журнале Science. Надо сказать, что данная проблема – соотношение научных знаний и их восприятия общественным сознанием, – как и многие другие подобные проблемы, вполне поддается естественно-научному исследованию с применением различных тестов, статистического анализа и других научных методик.

 По мнению американских исследователей, одной из важных причин массового неприятия научных знаний и распространения суеверий в обществе является несоответствие многих выводов современной науки врожденным свойствам и наклонностям человеческой психики и устоявшимся стереотипам общественного сознания. В результате развивается феномен, получивший название "сопротивление науке".

 Согласно недавно проведенным опросам, 42 % взрослых американцев убеждены, что люди и животные существуют в своем нынешнем виде с начала времен. Среди меньшинства, признающего эволюцию и естественный отбор, лишь очень малая часть в состоянии внятно объяснить, что это такое. Как правило, наивные эволюционисты полагают, что эволюция – это некий загадочный закон природы, в силу которого дети лучше приспособлены к среде обитания, чем их родители. "Сопротивление науке" затрагивает не только эволюцию: огромное число людей верит в научно не подтвержденные "медицинские" практики, в привидения, в астрологию и т. д.

 Казалось бы, пусть себе верят! В конце концов, благодаря научному прогрессу большая часть народонаселения в развитых странах имеет полную возможность комфортно жить, вообще ничего не зная и не понимая в науке. Но ведь есть еще и политическая сторона вопроса. В современном демократическом обществе именно от этих невежественных налогоплательщиков зависит в конечном счете государственная политика в таких наукоемких областях, как изменения климата, генетически модифицированные организмы, стволовые клетки, клонирование, вакцинация и т. д.

 Исследования последних лет показали, что определенные аспекты "сопротивления науке", по-видимому, являются общими для всех народов и культур и проистекают из двух базовых особенностей детской психики. Первая связана с тем, что дети знают "изначально", вторая – с тем, каким образом они усваивают новые знания.

 Даже годовалый младенец – отнюдь не "чистый лист", он обладает по-своему весьма глубоким пониманием физического мира и человеческих отношений. Малышам прекрасно известно, что материальные объекты обладают плотностью, устойчивостью во времени (продолжают существовать, даже если их не видно), что без поддержки они падают. Они понимают также, что поступки окружающих людей осмысленны и целенаправленны, что их эмоции отражают отношение к разным ситуациям. Эти исходные представления служат необходимой основой для дальнейшего обучения, но они же порой и затрудняют восприятие научных идей.

 Например, детская убежденность в том, что без поддержки предметы падают, мешает поверить в шарообразность Земли (ведь тогда все люди, которые "с той стороны", попадали бы вниз). Эта научная концепция полностью принимается американскими детьми обычно лишь в возрасте 8–9 лет, а до этого в нее вносятся систематические искажения. Например, ребенок может верить, что Земля шарообразная, но при этом считать, что люди живут только на "верхнем" полушарии, а снизу не живут, сваливаются.

 Некоторые детские предрассудки оказываются настолько неистребимыми, что даже школьное образование не может их преодолеть. Например, многие студенты американских колледжей полагают, что шарик, выкатившийся из кривой трубки, будет продолжать двигаться по искривленной траектории.

Большая часть респондентов полагает, что шарик, вылетевший из кривой трубки, будет продолжать "по инерции" двигаться по кривой траектории.

Биология, эволюция и креационизм

Читатель, наверное, уже заметил, что я почти не делаю различий между понятиями "биология", "эволюционная биология" и "учение об эволюции". Это неспроста. Отделить современную биологию от эволюционных представлений невозможно. Как сказал один из крупнейших биологов-теоретиков XX века Феодосий Григорьевич Добржанский (1900–1975), "ничто в биологии не имеет смысла иначе как в свете эволюции". "Nothing in biology makes sense except in the light of evolution" – так было озаглавлено его эссе, опубликованное в 1973 г^[6].

Отвлечься от эволюции биолог может только уткнувшись носом в очень узкую, маленькую задачу – например, изучая строение ротового аппарата какого-нибудь жука. Но стоит хоть немного шире взглянуть на проблему – например, начать сравнивать этого жука с другими, чтобы определить его место в жучиной классификации, – и тотчас оказывается, что без эволюционных представлений уже не обойтись. Нужно понять, как, почему и зачем у данного жука сформировался именно такой ротовой аппарат; чем объясняется его сходство с другими жуками – родством (происхождением от общего предка) или параллелизмом, то есть формированием сходных приспособлений под действием отбора в сходных условиях существования, и так далее.

Мировое научное сообщество считает, что имеющиеся на сегодняшний день доказательства эволюции являются настолько неопровержимыми и всеобъемлющими, что эволюция – это уже давно не "гипотеза" и не "теория", а твердо установленный научный факт. Отрицать его, оставаясь в рамках науки, сегодня невозможно. Перечислять отдельные доказательства эволюции нет смысла: многие из них общеизвестны и очевидны, другие мы рассмотрим ниже по мере необходимости. В действительности вся совокупность фактов и открытий, о которых рассказано в этой книге, является хорошим подтверждением реальности эволюции. К каждому отдельному примеру всегда можно при желании придраться (этим и занимаются креационисты – люди, отрицающие реальность эволюции), но сила эволюционного учения в том, что с ним согласуются миллионы фактов. Главное же как раз очень удачно и выразил Добржанский в вышеприведенном афоризме: эволюция придает смысл, логику и стройность всему гигантскому массиву накопленных биологией знаний. Попробуйте выкинуть из биологии эволюционное учение – и биология превратится в бессмысленную и бесполезную кучу разрозненных, необъясненных фактов.

К сожалению, креационистская пропаганда продолжает находить отклик в сердцах многих далеких от биологии людей. Помимо психологических причин, о которых говорилось выше, этому способствует и такая в общем-то хорошая вещь, как демократизация общественного сознания. Как это часто бывает, люди начинают применять законы и правила, справедливые и уместные в рамках определенного круга явлений, далеко за пределами области их применимости. Что хорошо для политики и социальных отношений, не обязательно хорошо для науки. В науке нельзя ни решать вопросы голосованием, ни беспристрастно рассматривать любые точки зрения как изначально равноправные.

Очень хорошо об этом сказал недавно выдающийся филолог А. А. Зализняк на церемонии вручения ему литературной премии имени Солженицына. Он обратил внимание на то, что в наши дни, к сожалению, вышли из моды две старые, банальные идеи: 1. истина существует, и целью науки является ее поиск; 2. в любом обсуждаемом вопросе профессионал в нормальном случае более прав, чем дилетант. Им сегодня противостоят новые, гораздо более модные положения: 1. истины нет, есть множество мнений; 2. ничье мнение не весит больше, чем мнение кого-то иного. "Девочка-пятиклассница имеет мнение, что Дарвин не прав, и хороший тон состоит в том, чтобы подавать этот факт как серьезный вызов биологической науке"^[7].

Дальнейшее утверждение этих "новых идей" грозит науке полным крахом. Особенно не повезло в этом отношении биологии, сегодня целиком основанной на фактах и идеях, которые не являются психологически выгодными и противоречат врожденным склонностям нашей психики. Кроме того, из всех наук именно биология вступает в самое сильное противоречие с религией. С гелиоцентрической системой и спутниками Юпитера в свое время тоже были проблемы, но тут церковь отступила. Смириться с эволюцией – и особенно с происхождением человека от обезьян – большинству конфессий намного труднее.

Конечно, любому приятнее думать, что он не от обезьяны, а от Бога. Поэтому какой эффект могут дать, к примеру, "равноправные" и "демократичные" публичные дискуссии ученых с креационистами? Только один (и это многократно подтверждено на практике): зритель или читатель приходит к выводу, что эволюция – это не строго установленный научный факт, а лишь теория, по которой есть мнения как "за", так и "против". Это неизбежно подталкивает зрителя в сторону креационизма. Таким образом, подобные дебаты под маской "объективности и беспристрастности" в действительности служат интересам только одной из сторон.

Сам факт серьезного обсуждения, серьезных споров, особенно с участием настоящих ученых, выгоден креационистам, и только им, потому что это дает им право сказать: "Мы дискутируем с учеными-эволюционистами, значит, наша креационистская теория имеет такое же право на существование, как и теория эволюции, ничем не хуже". А им только этого и надо – ведь общенародное мнение, глубинная психология любого Homo sapiens, уже и так на их стороне. Это вам не гелиоцентрическая система: эволюция хватает за живое, "покушается на самое святое" и "вызывает естественное чувство отторжения".

Креационизм на сегодняшний день не является научной теорией (хотя вполне мог рассматриваться в качестве таковой еще 100–150 лет назад). Ни в одном приличном научном журнале ни в одной стране мира, где такие журналы издаются, сегодня нельзя найти не только креационистских статей, но и никаких дискуссий о реальности факта эволюции. Почему? Да по той же причине, по которой физические журналы не принимают к рассмотрению статьи с описаниями вечных двигателей, а географические или геологические издания не рассматривают рукописи, основанные на идее о плоской Земле, покоящейся на трех слонах.

Именно поэтому в этой книге не будет прямой дискуссии с креационистами. Однако сам по себе беспристрастный рассказ о новейших научных открытиях в разных областях биологии – практически о любых открытиях – уже служит превосходным доказательством правоты эволюционистов и ошибочности взглядов креационистов. Читателям, желающим подробнее ознакомиться с доводами креационистов и с ответами ученых на эти доводы, я могу порекомендовать следующие ссылки:

Как возникла эта книга

Понимание важности научной популяризации открылось мне в тот момент, когда я случайно обнаружил в Интернете огромное количество креационистской пропаганды. До этого момента я наивно полагал, что в наши дни, когда мы так много знаем об устройстве и историческом развитии органического мира, быть креационистом может только идиот. Я испытал шок, когда осознал, что быть идиотом для этого не обязательно – достаточно просто не знать биологии.

Существует довольно много способов добиться по-настоящему полного и глубокого незнания биологии. Самим биологам в этом иногда хорошо помогает узкая специализация. Людям, далеким от биологии, рекомендованы внимательный и вдумчивый просмотр низкосортных телепередач и чтение газетных статей, написанных малограмотными журналистами.

К счастью, в последние годы ситуация в России начала немного меняться к лучшему. Появился целый ряд довольно качественных источников научно-популярной биологической информации: журналы, радиопрограммы, сайты в Интернете. Главное, стал расти интерес людей к достоверной научной информации. Гороскопами и чудо-целителями общество уже пресытилось.

Эта книга отчасти является итогом моего пятилетнего участия в трех научно-популярных проектах. Это (в хронологическом порядке) мой собственный сайт "Проблемы эволюции" http://evolbiol.ru, отдел науки и образования на радио "Свобода" http://www.svobodanews.ru/section/science/583.html и сайт "Элементы большой науки" http://elementy.ru/. Участие в популяризаторской работе познакомило меня с многими выдающимися биологами, беседы с которыми легли в основу нескольких сотен радиопередач. Работа на "Элементах" требует регулярного чтения бесчисленных новых статей по самым разным направлениям биологии. Все это не могло не сказаться и на тематике моей научной работы в Палеонтологическом институте РАН, где я постепенно перешел от частных проблем, таких как систематика ископаемых морских ежей, к более общим, таким как механизмы видообразования и законы эволюции биоразнообразия.

Изначальный замысел книги состоял в том, чтобы дать как можно более близкий к реальности портрет или мгновенный снимок стремительно развивающейся биологической науки – без попыток преждевременных глобальных обобщений, но с максимальным числом конкретных примеров, рассказов о реальных исследованиях и открытиях последних лет. Поэтому в книге активно используются материалы моих статей, опубликованных на сайте "Элементы" в разделе "Новости науки". Многие из этих статей сразу готовились как кусочки будущей книги.

Поскольку главное содержание современного этапа развития биологии – это безудержная гонка за новыми фактами, гонка во многом стихийная и хаотическая, направляемая не столько теоретическими рассуждениями, сколько разработкой новых приборов и методов исследования, структура книги при всем желании не могла получиться совершенно логичной и стройной. Может быть, оно и к лучшему. Придавать изложению видимость логической завершенности и стройности, пытаться распутать в одну ниточку то, что в действительности является запутанным клубком, значило бы сильно погрешить против объективности. Ведь современная биология меньше всего похожа на логически стройный и завершенный свод знаний. Эволюционное учение – вот, пожалуй, главное, что придает хоть какое-то единство и логику ее разрозненным, стремительно развертывающимся петлям. Не случайно биологи сравнивают эволюцию с ариадниной нитью^[8].

Мы сосредоточимся прежде всего на тех направлениях биологических исследований, которые: 1. особенно быстро развиваются в наши дни; 2. дают много неожиданных результатов, заставляющих пересматривать взгляды на устройство и развитие живой материи; 3. имеют наибольшее теоретическое или мировоззренческое значение. Разумеется, выбирая темы, невозможно было полностью избежать субъективности и влияния личных пристрастий, но тут уж ничего не поделаешь.

Очень многие интересные темы просто не поместились в книгу. Изначально я хотел посвятить часть глав достижениям нейробиологии, этологии, экспериментальной психологии и физической антропологии, то есть тех направлений биологических исследований, которые проливают свет на происхождение и природу человека. Вскоре, однако, стало ясно: материалов по этим темам так много и они настолько интересны и важны, что о них лучше или вообще ничего не рассказывать, или посвятить им отдельную книгу – продолжение той, которую вы держите в руках.

Вот почему вы не найдете в этой книге ничего "человеческого".

Книга в значительной мере состоит из рассказов о конкретных научных исследованиях. Почти всегда речь идет о недавних работах. В этом отношении я старался строго следовать принятой в современной биологии "периодизации" истории науки. Рассказывают, как один профессор-биолог, услышав сетования коллег о том, что современные молодые ученые-де ничего не знают об истории науки, сказал: "Отчего же, у них есть очень четкое представление о периодизации. Все статьи они делят на две части: публикации последних двух-трех лет и старые работы". В нашей книге речь пойдет в основном о публикациях последних трех лет. Правда, к тому моменту, когда книгу напечатают, часть материалов рискует перейти в разряд "старых работ". Но тут уж, как говорится, наука бессильна. И я надеюсь, что изложенные здесь идеи не будут выглядеть сильно устаревшими еще хотя бы лет пять-семь.

Ну и последнее. Разные части книги сильно различаются по степени популярности и понятности для неспециалистов. Есть совсем простые куски, а есть и довольно сложные, требующие от читателя определенных интеллектуальных усилий. "Выровнять" текст было невозможно: некоторые факты просто не могут быть упрощены без потери сути, а нарочно усложнять простые вещи было бы и вовсе странно. Все, что покажется вам в этой книге слишком сложным, можно смело пропускать. Дочитав до конца, попробуйте вернуться к пропущенным кускам, и не исключено, что они уже не покажутся такими сложными.

Слова благодарности

Идея написать большую популярную книгу по эволюционной биологии зародилась у меня несколько лет назад, и я чрезвычайно признателен фонду "Династия", без чьей поддержки я бы мог еще долго откладывать осуществление этого замысла. Многие части книги были обдуманы и созданы в ходе работы над постоянной колонкой "Новости науки" на сайте "Элементы большой науки". Сотрудники этого сайта Елена Мартынова, Валентин Кориневский, Михаил Волович всемерно поддерживали меня и своим высоким профессионализмом способствовали созданию текстов, вошедших в книгу. Пользуясь случаем, с благодарностью и уважением отдаю должное их исключительному профессионализму и доброму отношению к моей работе. Также не могу не выразить благодарность сотрудникам отдела науки и образования радиостанции "Свобода", которые, образно говоря, ввели меня в мир профессиональной научной популяризации: Александру Костинскому, Александру Сергееву, Ольге Орловой, Владимиру Губайловскому. Хочу также выразить глубокую благодарность своей верной соратнице, коллеге, соучастнице всех начинаний, спутнице жизни – Елене Наймарк, которая не только взяла на себя труд по редактированию этой книги, но и написала для нее несколько разделов. Я искренне благодарен своим коллегам – биологам, палеонтологам и представителям других специальностей, общение с которыми в разные периоды не только расширяло мой кругозор, но и часто оказывалось ключевым фактором для формирования многих идей, изложенных в этой книге. Всех их не перечислить, но нескольких своих учителей и коллег я назову: А. А. Бондарев, Н. М. Борисов, Б. Ф. Ванюшин, В. Ю. Веденина, А. М. Гиляров, Л. Е. Гринин, К. Ю. Еськов, В. В. Жерихин, А. Ю. Журавлев, И. А. Захаров-Гезехус, Н. Н. Каландадзе, А. В. Коротаев, В. А. Красилов, А. М. Куликов, Е. Н. Курочкин, В. В. Малахов, Н. С. Мюге, А. М. Оловников, А. С. Раутиан, А. Ю. Розанов, А. Н. Соловьев, М. А. Федонкин, В. В. Черных. Глава 1. Происхождение жизни

Вопрос о происхождении жизни волнует всех, и очень жаль, что он пока еще далек от разрешения. Основная сложность тут в том, что путь от неорганических молекул к первой живой клетке был долгим и трудным. За один шаг такие превращения не происходят (если, конечно, не привлекать сверхъестественные силы). На этом долгом пути было множество развилок, остановок, временных отступлений, всевозможных промежуточных этапов и "переходных звеньев". Досаднее всего, что эти многочисленные, разнообразные и сложные события не оставили, по-видимому, никаких следов в палеонтологической летописи. Земная кора просто не сохранила столь древних осадочных пород. К тому же есть основания полагать, что какие-то ранние этапы пути могли быть пройдены и вовсе не на Земле, а в протопланетном облаке или на других небесных телах. Что касается "переходных звеньев", то все они благополучно вымерли, не оставив после себя прямых потомков, за исключением одного-единственного – так называемого "последнего универсального общего предка" всех современных живых существ. Специалисты называют его Лукой (Last Universal Common Ancestor, LUCА). Лука был уже довольно сложным организмом, напоминающим бактерию.

Поэтому ученые пока вынуждены довольствоваться разработкой правдоподобных гипотез, описывающих и объясняющих отдельные этапы долгого пути от мертвой материи к живой клетке. Эти гипотезы поддаются экспериментальной проверке, но таким способом можно доказать только принципиальную возможность того или иного хода событий. Гораздо труднее доказать, что все на самом деле именно так и происходило.

Тем не менее даже в этой крайне трудной области исследователи в последние годы добились заметных успехов. Начать, однако, лучше с истории. Маленькая колба с бульоном порождает большие проблемы

Наши далекие предки и не подозревали, что вопрос о происхождении живого из неживого может стать серьезной проблемой для их потомков. Для них все вокруг было живым, одухотворенным: солнце и воздух, горы и реки, облака и море. Мудрецы Античности и Средневековья тоже не видели непреодолимой грани между живым и неживым. Вслед за Аристотелем вплоть до xvii века все ученые считали зарождение жизни самым обычным, повседневным явлением. В гниющих отходах зарождаются черви и мухи, в старом тряпье – мыши, на подводных камнях и днищах кораблей – моллюски. Могучая "животворная сила" пронизывает мироздание; она-то и заставляет косную материю порождать жизнь. Это учение – витализм – не противоречило и библейской версии космогенеза.

"И сказал Бог: да произрастит земля зелень…"

"И сказал Бог: да произведет вода пресмыкающихся…"

Бог дал стихиям творческие силы. И с тех пор – чему же удивляться? – вода производила, а земля произращивала.

Первым усомнился итальянец Франческо Реди (1626–1698), заявивший, что всякий живой организм происходит только от другого живого организма. Реди доказал, что личинки мух не заведутся в тухлом мясе, если мясо накрыть тряпочкой, сделав его недоступным для взрослых мух. Публика согласилась с Реди, что такие сложные животные, как мухи и мыши, могут рождаться только от соответствующих родителей. Но вот простые одноклеточные организмы – они-то, несомненно, порождаются грязной водой, гниющими отходами и тому подобным. Эта концепция просуществовала в общественном сознании около ста лет, а затем ученый монах Ладзаро Спалланцани, воодушевленный открытиями Левенгука, обнаружил, что микробы тоже размножаются – делятся пополам, давая начало таким же микроорганизмам. Мало того, когда он кипятил бульон и плотно закрывал его крышкой, никаких микробов там не появлялось.

Конечно, это был чисто научный спор о зарождении живых существ, так сказать, исследование начала начал, но и кое-какая практическая польза из этого вышла. Об опытах Спалланцани прознал французский повар по имени Николя Аппер. В микробах, происхождении жизни, витализме и прочих энтелехиях он ничего не понимал, зато отлично разбирался в мясных подливках и бульонах, которые Спалланцани использовал в качестве питательной среды. А как раз в это время Наполеон ввиду грядущих военных кампаний был обеспокоен вопросами снабжения армии. Ведь армейская кухня вынуждена была вести за собой в обозе целые стада и грабить население – а это для дальновидного военачальника ненадежные и неудобные способы снабжения. Поэтому Наполеон в 1804 г. подал в Сенат прошение об учреждении премии тому, кто изобретет способ долгого хранения продуктов. Сенат, естественно, так и сделал (Наполеон к этому времени уже был пожизненным Первым консулом), учредив внушительную по тем временам премию в 12 тыс. франков. И Аппер решил во что бы то ни стало ее получить. Повар подумал, что ученый монах подкинул неплохую идею: сделать жаркое, прокипятить его, положить в чистую банку и хорошенько закупорить. Так были изобретены консервы, и изобретателем их по сей день считается Аппер. А нам с вами нужно хорошо понимать, что люди с практической сметкой даже из самого отвлеченного теоретического знания могут извлечь пользу – если, конечно, эти теории покоятся на реальных законах природы.

Но вернемся от прикладных применений к теоретическим вопросам происхождения жизни, какими они представлялись после открытий Спалланцани. Стало ясно, что микробы, как и обычные живые существа, размножаются, дают потомство, а вовсе не самозарождаются. Однако многие ученые считали, что для зарождения жизни необходима "жизненная сила". Она не может проникнуть в закрытую банку, именно потому там и не появляются микробы. Как это проверить? Жизненную силу приборами не измерить и руками не ухватить. Луи Пастер в 1865 году хитроумным экспериментом сумел доказать, что никакой жизненной силы нет. Этот опыт, показанный в парижской Академии наук во время знаменитого диспута с Пуше, вошел в школьные учебники всех стран. Пастер предложил не запаивать наглухо прокипяченный бульон, а оставить в стеклянной колбе тонкий, дважды изогнутый открытый носик. Если жизненная сила есть, то даже узкий извилистый проход не помешает ей проникнуть в колбу и породить микробов. Если же такой силы нет, то микробы из воздуха будут оседать на изгибах стеклянного носика, и бульон останется стерильным. Оппонент Пастера Феликс Пуше утверждал, что в колбе с тонким изогнутым носиком в питательном бульоне микробы все равно появятся. И это означало бы присутствие жизненной силы.

Пуше на тот эпохальный диспут не явился. И академики, разумеется, признали поражение Пуше и победу Пастера. Ведь если один из спорщиков не пришел на суд научной общественности, значит, он сам признал свою неправоту. Таким образом, ученый мир удостоверился, что живое порождается только живым.

Результат диспута удовлетворил всех, кроме… самого Пастера. Дело в том, что в хитроумных пастеровских колбах, как ни кипяти питательную среду, какими узкими ни делай изогнутые носики, микробы все-таки появлялись. Не должны были появляться, неоткуда им было взяться, но появлялись, и сам Пастер об этом знал. Хотя появление микроорганизмов в кипяченом бульоне противоречило его обширному опыту и здравому смыслу. Во время диспута Пастер не признался в своих сомнениях, но в течение следующих го лет пытался эту загадку разрешить. И разрешил. Оказалось, что дело тут в специфике того микроба, с которым работал Пуше. Это была сенная палочка, споры которой погибают только при температуре 120 °C. Кипячением эти споры не уничтожаются, и для того, чтобы все же доказать самому себе победу в том давнем диспуте, Пастеру пришлось изобрести автоклав, аппарат для стерилизации при больших давлениях и температурах. Так что, можно сказать, результатом того исторического спора оказалось не только доказательство отсутствия жизненной силы, но и изобретение автоклава. О пользе первого можно спорить, а вот автоклавом люди пользуются до сих пор.

Неотъемлемое свойство науки – самой себе создавать проблемы. С витализмом было покончено, но все дивиденды достались не науке, а… церкви. Живое не может самозарождаться? Превосходно! Но откуда тогда вообще появилась жизнь? Одно из двух: либо она существовала изначально (эту точку зрения позже отстаивал В.И. Вернадский), либо сотворена Богом (так полагал и сам Луи Пастер). Второе, конечно, вероятнее: представить себе "изначальность" жизни (как и вечность Вселенной) довольно трудно. А вот теория божьего творения проста и понятна каждому.

Нелегкая задача встала перед теми учеными, которые не соглашались с Луи Пастером и не хотели привлекать сверхъестественные силы для объяснения природных явлений. После того как была доказана невозможность самозарождения, они должны были теперь долго и мучительно доказывать его возможность. Пусть не здесь и сейчас, а очень давно, и не за час-другой, а за миллионы лет.

Поначалу дело казалось безнадежным, ведь химики еще не умели получать органические вещества из неорганических. Грань между живой и неживой материей казалась непреодолимой. Правда, еще в 1828 г. Фридрих Велер синтезировал мочевину, но это никого не убедило: подумаешь, мочевина! Не органика, а так, "отход жизнедеятельности". Однако в 1854 г. Пьер Эжен Марселей Бертло сумел искусственно получить липиды, а в 1864 г. А. М. Бутлеров открыл реакцию синтеза углеводов из формальдегида. Вскоре химики научились получать и многие другие органические вещества из неорганических.

Стало ясно, что между живой и неживой материей на химическом уровне нет непреодолимой грани. Это был первый крупный успех теории абиогенеза (происхождения живого из неживого естественным путем). Ученые поняли, что, хотя прямое самозарождение живых существ невозможно, жизнь могла появиться постепенно в результате долгой химической эволюции. С тех пор (и до сего дня) усилия ученых направлены на поиски доказательств и развитие этой гипотезы. Что касается идеи об изначальности жизни, то она сейчас практически не имеет сторонников, поскольку наших знаний о Вселенной уже достаточно, чтобы понимать – на первых этапах ее развития синтез даже самых простых органических соединений был невозможен. Третий вариант – божественное сотворение – не имеет проверяемых следствий (поскольку Бог мог придать сотворенной им жизни абсолютно любые свойства, о которых мы ничего не можем знать заранее) и не предлагает никакой исследовательской программы. Поэтому он не является научным и просто-напросто не интересен ученым. Тем не менее ученым пришлось бы отнестись к нему более серьезно, если бы были получены строгие доказательства несостоятельности теории абиогенеза. Эта теория, в отличие от креационизма, является научной, то есть допускающей принципиальную возможность опровержения. Например, если бы оказалось, что органические вещества действительно невозможно получить из неорганических, как думали многие вплоть до опытов Бертло и Бутлерова, то абиогенез пришлось бы признать несостоятельной теорией. Однако этого не происходит. Наоборот, по мере развития науки один за другим проясняются все новые этапы долгого пути от неживой природы к первой клетке.

Рождение Вселенной: первые подступы к жизни

В последние годы развитие Вселенной часто описывают как единый направленный процесс, в ходе которого самопроизвольно и неизбежно возникали все более сложные структуры^[9]. Возникло особое междисциплинарное направление исследований – Универсальная История, или Big History. Один из его основоположников – профессор Дэвид Кристиан из университета Сан-Диего, между прочим, специалист по истории России. При взгляде на историю мироздания "с высоты птичьего полета" создается впечатление, что каждый новый шаг в эволюции Вселенной логически вытекал из предыдущего и в свою очередь предопределял следующий. Возникновение жизни предстает уже не случайностью, а закономерным итогом развития. Вселенная словно была изначально спроектирована так, чтобы в ней появилась жизнь, и проект был чрезвычайно точен. Даже небольшое изменение базовых физических констант сделало бы жизнь невозможной (по крайней мере такую жизнь, как наша). Впрочем, в такой Вселенной некому было бы и рассуждать о мудрости ее устройства. Кто знает, может быть, существует много разных Вселенных, и только в нашей все так удачно сложилось? Физики относятся к такой возможности вполне серьезно. И потом, развитие жизни идет по пути приспособления, адаптации, так что вполне естественно, что жизнь в нашей Вселенной соответствует ее законам. В другом мироздании и жизнь была бы другой. С этой точки зрения соответствие земной жизни земным условиям не более удивительно, чем соответствие формы воды, налитой в сосуд, форме сосуда.

Физики утверждают, что Вселенная появилась в результате Большого взрыва из очень малого и очень плотного объекта примерно 14 миллиардов лет назад (цифра пока не окончательная, она продолжает уточняться). В первые мгновения не было даже атомов и молекул. Вселенная стремительно расширялась и остывала. В определенный момент появились элементарные частицы, из них образовались атомы водорода; скопления атомов превратились в звезды первого поколения. В них происходила реакция ядерного синтеза, в ходе которой водород превращался в гелий, а затем и в более тяжелые элементы. Все необходимые для жизни элементы, кроме водорода (углерод, кислород, азот, фосфор, сера и другие), образовались в недрах звезд. Звезды первого поколения стали фабрикой по производству атомов, необходимых для будущей жизни.

Самые крупные звезды после истощения запасов ядерного топлива взрывались (это называют "взрывом сверхновой"). В результате таких взрывов атомы тяжелых элементов рассеивались в пространстве. Из новых скоплений атомов образовались звезды второго поколения, в том числе и наше Солнце. Облака рассеянных частиц, не вошедших в состав центральной звезды, вращались вокруг нее и постепенно разделялись на отдельные сгустки – будущие планеты. Именно на этом этапе и мог начаться синтез первых органических молекул.

Возможность органического синтеза в протопланетном облаке предполагалась давно, но подтверждена была лишь недавно, во многом благодаря работам академика В. Н. Пармона и его коллег из Новосибирского института катализа. При помощи сложных расчетов и компьютерного моделирования было показано, что в газово-пылевых протопланетных облаках имеются необходимые условия для синтеза разнообразной органики из водорода, азота, угарного газа, цианистого водорода и других простых молекул, вполне обычных в космосе. Непременным условием является присутствие твердых частиц-катализаторов, содержащих железо, никель и кремний^[10].

Молодая Земля могла иметь в своем составе большое количество органики с самого начала своего существования. Абиогенный синтез органики продолжался уже на Земле. Экспериментально показана возможность синтеза аминокислот и других органических соединений в тех условиях, которые предположительно могли существовать на планете в дни ее молодости^[11].

Гидротермальные источники – колыбель жизни на Земле?

Недавно немецким химикам удалось доказать возможность абиогенного синтеза органических веществ в условиях, которые и по сей день существуют на дне океанов. Оказалось, что в подводных горячих вулканических источниках могут происходить химические реакции, в результате которых из неорганических соединений, таких как угарный газ (СО) и цианистый водород (HCN), образуются разнообразные органические молекулы. Катализатором этих реакций служат присутствующие в гидротермальных водах твердые частицы, содержащие железо и никель. Реакции особенно хорошо идут при температуре 80-120 градусов. Условия, в которых проводились эксперименты, были максимально приближены к реальности. По мнению исследователей, такие условия (включая все компоненты реакционной смеси) вполне могли существовать в подводных вулканических источниках на ранних этапах развития Земли.

 Основным продуктом реакций были гидроксикислоты и аминокислоты. В небольших количествах были получены и другие органические вещества, в том числе и такие, из которых в несколько иных условиях могут синтезироваться сахара и липиды. В отличие от других известных опытов по абиогенному синтезу органики, где не было железо-никелевых катализаторов и применялись "ударные" воздействия вроде электрических разрядов, в искусственно воссозданных условиях гидротермальных источников реакции протекали без образования "отходов" – инертных углеводородных смесей вроде дегтя или смол, которые в дальнейшем очень трудно превратить в вещества, необходимые для самозарождения жизни.

 Открытие немецких химиков – весомый аргумент в пользу гипотезы, согласно которой жизнь на Земле могла зародиться в подводных вулканических источниках.

(Источник: Claudia Huber, Gunter Wachtershauser. a-Hydroxy and a-Amino Acids Under Possible Hadean, Volcanic Origin-of-Life Conditions // Science. 2006. V. 314. P. 630–632.)

Преджизнь

Вместе с Землей возник и так называемый "геохимический круговорот". Одни вещества поступали из сдавленных, разогревшихся недр Земли, формируя первичную атмосферу и океаны. Другие приходили из космоса в виде падающих с неба остатков протопланетного облака, метеоритов и комет. В атмосфере, на поверхности суши и в водоемах все эти вещества смешивались, вступая друг с другом в химические реакции, и превращались в новые соединения, которые в свою очередь тоже вступали в реакции друг с другом.

Между химическими реакциями возникала своеобразная конкуренция – борьба за одни и те же субстраты (исходные вещества, необходимые для их проведения). В такой борьбе всегда побеждает та реакция, которая идет быстрее. Так что среди химических процессов начинается настоящий естественный отбор. Медленные реакции постепенно затухают и прекращаются, вытесняемые более быстрыми.

Важнейшую роль в этом соревновании играли катализаторы – вещества, ускоряющие те или иные химические превращения. Огромное преимущество должны были получать реакции, катализируемые своими собственными продуктами. Такие реакции называют автокаталитическими или цепными. Типичный пример автокаталитической реакции – так называемая реакция Бутлерова, в ходе которой из формальдегида образуются сахара, которые сами и являются катализаторами этой реакции. Это значит, что после появления в реакционной смеси первых молекул сахаров процесс превращения формальдегида в сахара начинает самопроизвольно ускоряться и становится лавинообразным^[12].

Следующий этап – формирование автокаталитических циклов, в ходе которых происходит не только синтез катализаторов, но и частичное возобновление расходуемых субстратов. От сложного и эффективного автокаталитического цикла уже недалеко и до настоящей жизни, ведь жизнь в основе своей – это самоподдерживающийся, автокаталитический процесс.

Проблема возникает с "затравкой": та же реакция Бутлерова не начнется, если в среде изначально не будет хотя бы небольшого количества углевода-катализатора. Несколько упрощает проблему гипотеза, предложенная А. Д. Пановым из Института ядерной физики. Известно, что небесные тела могут обмениваться веществом: при столкновении планеты с крупным астероидом из ее поверхности выбиваются фрагменты породы, которые могут улететь в космос и попасть на другие планеты. По расчетам Панова, благодаря такому "метеоритному обмену" возникшее в ходе химической эволюции на одной из планет полезное новшество (например, эффективный катализатор) может в течение обозримого времени попасть в другие звездные системы, а за несколько сотен миллионов лет ареал распространения новшества может охватить всю галактику – разумеется, при условии, что запас данного вещества будет возобновляться в цепочке спровоцированных им химических превращений. Гипотеза Панова расширяет масштаб химической "кухни", в которой подготавливались ингредиенты будущей жизни, от планетарного до галактического^[13]. Главная молекула жизни

Общепринятого определения жизни не существует (в биологии вообще с определениями трудно – обычно чем строже определение, тем хуже оно работает). Одни ученые полагают, что жизнь – скорее процесс, чем структура, и определяют ее, например, как "процесс сохранения неравновесного состояния органической системы извлечением энергии из среды". Такому определению могут соответствовать и системы, не имеющие четких пространственных границ, – автокаталитические циклы, "живые растворы". Другие подчеркивают обязательную дискретность живых объектов и считают, что понятие "жизнь" неотделимо от понятия "организм". Третьи подчеркивают информационную природу жизни и определяют ее как способность некого фрагмента информации ("репликатора") к самокопированию с использованием ресурсов внешней среды. Под это определение подходят не только биологические вирусы, но и компьютерные и даже распространяющиеся в обществе слухи, верования и т. п^[14]. Но это, пожалуй, чересчур широкий взгляд на жизнь.

Нам известна только одна жизнь – земная, и мы не знаем, какие из ее свойств являются обязательными для любой жизни вообще. Рискнем, однако, два таких свойства все-таки назвать. Это, во-первых, наличие наследственной информации, во-вторых – активное осуществление функций, направленных на самоподдержание и размножение, а также на получение энергии, необходимой для выполнения всей этой работы.

Все живое на Земле справляется с перечисленными задачами при помощи трех классов сложных органических соединений: ДНК, РНК и белков^[15]. ДНК взяла на себя первую задачу – хранение наследственной информации. Белки отвечают за вторую: они выполняют все виды активных "работ". Разделение труда у них очень строгое. Белки не хранят наследственную информацию, ДНК не совершает активной работы (в биологии почти не бывает правил без исключений, в данном случае исключения тоже есть, но очень редкие и не делающие погоды).

Молекулы третьего класса веществ – РНК – служат посредниками между ДНК и белками, обеспечивая считывание наследственной информации. При помощи РНК осуществляется синтез белков в соответствии с записанными в молекуле ДНК "инструкциями". Некоторые из функций, выполняемых РНК, очень похожи на функции белков (активная работа по прочтению генетического кода и синтезу белка), другие напоминают функции ДНК (хранение и передача информации). И все это РНК делает не в одиночку, а при активном содействии со стороны белков. На первый взгляд РНК кажется "третьей лишней". В принципе нетрудно представить себе организм, в котором РНК вовсе нет, а все ее функции поделили между собой ДНК и белки. Правда, таких организмов в природе не существует.

Оболочка

Все организмы дискретны в пространстве и имеют наружную оболочку. Трудно представить себе живое существо в виде туманного облачка или раствора (разве что в фантастическом романе). Однако поначалу преджизнь существовала именно в виде растворов. Чтобы не раствориться окончательно, не рассеяться в водах древних водоемов, "живые растворы" должны были ютиться в крошечных полостях, которые часто встречаются в минералах. Это тем более удобно, что некоторые минералы (например, пирит) являются неплохими катализаторами для многих биохимических реакций. Кроме того, поверхность минералов могла служить своеобразной матрицей, основой, к которой прикреплялись молекулы РНК. Упорядоченная структура кристаллов помогала упорядочить и структуру этих молекул, придать им нужную пространственную конфигурацию.

Но рано или поздно преджизнь должна была обзавестись собственными оболочками – перейти от доорганизменного уровня к организменному. Идеальным материалом для таких оболочек являются липиды (жиры), молекулы которых способны образовывать на поверхности воды тончайшие пленки. Если взболтать такую воду, в ее толще образуется множество мелких пузырьков – водяных капелек, покрытых двухслойной липидной оболочкой (мембраной). Эти капельки проявляют интересные свойства, которые делают их похожими на живые клетки. Например, они способны осуществлять обмен веществ. Липидные мембраны обладают избирательной проницаемостью: одни молекулы сквозь них проходят, другие – нет. Благодаря этому одни вещества втягиваются в каплю, другие выводятся, третьи – накапливаются внутри. Правда, для того, чтобы это происходило постоянно, одних мембран недостаточно. Нужно еще, чтобы внутри капли одни вещества превращались в другие, а для этого там должны находиться катализаторы – белки или РНК.

Изучением свойств водно-липидных капель (коацерватов) занимался академик А. И. Опарин. Он считал, что коацерваты были одним из этапов на пути возникновения жизни. Опарин обнаружил, что при определенных условиях коацерваты могут расти и даже "размножаться" делением^[18].

Наследие РНК-мира

В последние годы одним из самых быстро развивающихся направлений в молекулярной биологии стало исследование разнообразных маленьких молекул РНК, которые, как выяснилось, играют огромную роль в жизни клетки. В результате этих исследований представления о молекулярных основах жизни сильно изменились. Еще лет 10–15 назад казалось, что РНК играет в клетке все-таки второстепенную роль. Сегодня стало ясно, что молекулы РНК являются активными участниками множества жизненно важных процессов. Постоянно открываются новые функциональные молекулы РНК и новые "роли", выполняемые этими молекулами в клетке. Эти открытия очень хорошо согласуются с теорией РНК-мира. Действительно, если древнейшие живые организмы умели обходиться вообще без белков и ДНК и все функции в них выполнялись молекулами РНК, то можно ожидать, что и в современных организмах эти многофункциональные молекулы не остались без работы (см. также главу "На подступах к неведомому").

Одним из явных отголосков эпохи РНК-мира являются недавно открытые удивительные структуры, получившие название РНК-переключателей.

РНК-переключатели впервые были обнаружены в 2002 году Рональдом Брейкером и его коллегами из Йельского университета. С тех пор число публикаций, посвященных этому странному и очень древнему механизму генной регуляции, стремительно растет.

Работа гена начинается с транскрипции – создания молекулы мРНК на матрице ДНК. Транскрибируется не только та часть ДНК, которая кодирует белок, но и кое-что "лишнее", в том числе участок перед началом кодирующей области. Здесь-то и располагаются РНК-переключатели. Они представляют собой последовательности нуклеотидов, которые сразу после транскрипции сворачиваются в замысловатые трехмерные структуры. Сворачивание осуществляется на основе принципа комплементарности (так же, как это происходит, например, с транспортными и рибосомными РНК). Самое важное, что область, где находятся РНК-переключатели, транскрибируется первой. РНК-переключатели приходят в рабочее состояние – то есть принимают нужную конфигурацию – сразу, как только их транскрибировали, и задолго до того, как закончится транскрипция всего гена. Это позволяет им прервать транскрипцию и тем самым фактически выключить ген.

РНК-переключатель состоит из двух функциональных частей. Первая часть представляет собой весьма избирательный и чувствительный рецептор, который способен связываться с одной строго определенной молекулой (например, с аминокислотой глицином или с S-аденозилметионином). Вторая часть устройства – это собственно переключатель. Когда рецептор связывается со "своей" молекулой, переключатель меняет свою пространственную конфигурацию, что и приводит к изменению активности гена. Например, переключатель может образовать "шпильку" – торчащий двухнитевой участок, который блокирует дальнейшую транскрипцию и на котором недоделанная информационная РНК просто-напросто обрывается.

Ключевой молекулой, которая приводит в действие РНК-переключатель, часто является вещество, производимое белком, ген которого этим переключателем регулируется. Например, если продуктом гена является белок, синтезирующий вещество А, то РНК-переключатель этого гена с большой вероятностью будет реагировать именно на вещество А. Таким образом формируется отрицательная обратная связь: когда какого-то продукта становится слишком много, производство белка, синтезирующего этот продукт, приостанавливается.

РНК-переключатели широко распространены во всех трех надцарствах живой природы – у бактерий, архей и эукариот. Наиболее разнообразны они у бактерий. Поскольку открыты они были всего несколько лет назад, неудивительно, что почти каждый месяц мы узнаем о них что-то новое. Сначала думали, что все РНК-переключатели снижают активность генов, но вскоре среди них были открыты и активаторы. Думали, что регуляторные контуры с участием РНК-переключателей всегда просты: один ген – один переключатель – одно сигнальное вещество. Однако в 2006 году в журнале Science появилась статья группы американских исследователей во главе с Брейкером, в которой описан новый тип регуляторного РНК-устройства, состоящего из двух разных РНК-переключателей^[20]. Ученые установили, что комплекс из двух переключателей работает как логический элемент NOR (ИЛИ-НЕ). Иными словами, ген выключается, если оба или хотя бы один из двух переключателей свяжется со своей молекулой.

Открытие показало, что возможности безбелковой РНК-регуляции активности генов далеко не так ограниченны, как думали раньше. На основе простых РНК-переключателей могут создаваться более сложные регуляторные устройства, способные учитывать сразу несколько параметров окружающей среды.

Уже первооткрывателям РНК-переключателей сразу стало ясно, что они столкнулись с чем-то чрезвычайно древним.

Человек, обладающий хорошим воображением, может представить себе эту картину в красках – "считываемый" ген вдруг начинает шевелиться, воспринимать сигналы из окружающей среды, реагировать на них и вмешиваться в работу считывающего устройства: не читай меня больше! Таким образом, становится понятно, как далеки от истины были исходные представления об РНК как о безынициативном посреднике между ДНК и машиной синтеза белка. В начале было сообщество?

Многие биологи полагают, что все разнообразие жизни на нашей планете происходит от единственного исходного вида – "универсального предка" по имени Лука (об этом прародителе всего живого на Земле мы уже упомянули в начале главы). Другие, в том числе крупнейший микробиолог академик Г.А. Заварзин, с этим не согласны. Они исходят из того, что устойчивое существование биосферы возможно только при условии относительной замкнутости биогеохимических циклов – в противном случае живые существа очень быстро израсходуют все ресурсы или отравят себя продуктами собственной жизнедеятельности.

Замкнутость циклов может быть обеспечена только сообществом из нескольких разных видов микроорганизмов, разделивших между собой биогеохимические функции. Одни, используя ресурсы среды, наполняют ее продуктами своей жизнедеятельности, а другие, используя эти продукты, возвращают в качестве своих отходов первоначальный ресурс во внешнюю среду. Примером такого сообщества являются циано-бактериальные маты, о которых пойдет речь в главе 3. Г.А. Заварзин считает, что организм, способный в одиночку замкнуть круговорот, так же невозможен, как и вечный двигатель.

Для этапа химической преджизни это еще более очевидно. Никакая отдельно взятая органическая молекула не сможет устойчиво самовоспроизводиться и поддерживать гомеостаз в окружающей среде. На это способны только комплексы из довольно большого числа разных молекул, между которыми наладилось "взаимовыгодное сотрудничество" (симбиоз).

Если принять этот ход рассуждений, то окажется, что, скорее всего, Лука был не единым видом микроорганизмов, а полиморфным сообществом, в котором происходил активный обмен наследственным материалом между организмами. Разнообразие, симбиоз, разделение функций и информационный обмен – изначальные свойства земной жизни.

Впрочем, следует помнить, что в биологии не бывает правил без исключений и даже видимая безупречность логических рассуждений не всегда может служить критерием истины. Теоретически все-таки можно себе представить единичный вид микроорганизмов, существующий на планете в течение очень долгого времени. Например, если "пищей" ему служат какие-либо вещества, поступающие понемножку из земных недр, а отходы жизнедеятельности либо перерабатываются в геохимических круговоротах без участия живых организмов, либо, к примеру, просто захораниваются в земной коре. Таким образом, этот гипотетический микроорганизм попросту встраивается в уже существующий геохимический цикл, лишь ускоряя его.

Однако в целом на сегодняшний день утверждение "в начале было сообщество" представляется, на мой взгляд, более вероятным, чем "в начале был один вид микробов".

В следующей главе мы подробнее поговорим о микробах, микробных сообществах и о самом долгом из всех этапов истории Земли, в течение которого микробы были господствующей формой жизни.

Что почитать на эту тему в Интернете

В. В. ВЛАСОВ, А. В. ВЛАСОВ. Жизнь начиналась с РНК // Наука из первых рук. № 2(3). 2004. С. 6–19. http://evolbiol.ru/vlasov.htm

Г. А. ЗАВАРЗИН. Становление системы биогеохимических циклов. // Палеонтологический журнал. № 6. 2003. С. 16–24. http://evolbiol. ru/zavarzin2003.htm

А. В. МАРКОВ. Обзор "Зарождение жизни. Прокариотная биосфера" 2003–2007. http://evolbiol.ru/paleobac.htm

A. Ю. РОЗАНОВ. Цианобактерии и, возможно, низшие грибы в метеоритах. 1996. http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/203.html

B. Н. СНЫТНИКОВ, В. Н. ПАРМОН. Жизнь создает планеты? // Наука из первых рук. № о. 2004. С. 20–31. http://evolbiol.ru/npr_snytnikov.pdf

М. А. ФЕДОНКИН. Сужение геохимического базиса жизни и эвкариотнзация биосферы: причинная связь // Палеонтологический журнал. № 6. 2003. С. 33–40.

М. А. ФЕДОНКИН. Геохимический голод и становление царств // Химия и жизнь, http://elementy.ru/lib/25583/25585 Глава 2. Планета микробов Древнейшие следы жизни

Время появления жизни на Земле точно не известно. Ясно одно: если наша планета когда-то и была безжизненной, то не очень долго. Земля сформировалась 4,5–4,6 млрд лет назад, но от первых 700–800 млн лет ее существования в земной коре осталось слишком мало следов. Главное, не сохранилось осадочных пород, в которых в принципе могли бы быть обнаружены следы жизни.

Но имеются доказательства того, что гидросфера – водная оболочка нашей планеты – появилась очень рано. Об этом свидетельствуют, например, кристаллы циркона возрастом 4,4 млрд лет, обнаруженные в Западной Австралии. Строение и изотопный состав этих кристаллов позволяют предположить, что они сформировались в присутствии воды.

Самым ранним свидетельством жизни считается облегченный изотопный состав углерода из графитовых включений в кристаллах апатита, найденных в Гренландии в отложениях возрастом 3,8 млрд лет. В этих включениях повышено процентное содержание легкого изотопа углерода ¹²С, что может быть результатом жизнедеятельности автотрофов – организмов, способных синтезировать органику из СО₂. Однако в ходе некоторых геологических процессов фракционирование изотопов углерода может проходить и без участия живых организмов. А это означает, что те древние кусочки графита, о которых идет речь, в принципе могли приобрести свой состав и в отсутствие доисторических существ.

От самодостаточных эгоистов к единой биосфере

Принято считать, что изначально в атмосфере Земли кислорода практически не было. Следовательно, железобактерии, с которыми мы познакомились в предыдущем разделе, не могли быть первыми, не с них началась на нашей планете "прокариотная эра".

Судя по результатам сравнительно-генетических исследований, да и по логике вещей, первыми или, по крайней мере, одними из первых могли быть другие хемоавтотрофы – археи-метаногены. В простейшем случае они получают энергию, восстанавливая углекислый газ до метана при помощи молекулярного водорода:

Реликтовые микробные сообщества

В реконструкции древнейших этапов развития микробной жизни большую роль играют исследования современных реликтовых микробных сообществ. Некоторые из них, как недавно выяснилось, могут существовать в полном отрыве от всей остальной биосферы в течение миллионов лет, получая все необходимое исключительно из земных недр.

Одно из таких уникальных сообществ недавно было обнаружено глубоко под землей в Южной Африке. Все началось с того, что старатели на южноафриканском золотом прииске Мпоненг (Mponeng) стали бурить очередную скважину и на глубине 2,8 км наткнулись на водоносный слой. Глубинные воды, затерянные среди базальтов возрастом 2,7 млрд лет, находились под большим давлением, имели щелочную реакцию и оказались насыщены всевозможной химией: различными солями, среди которых преобладают сульфаты, растворенными газами, такими как водород, метан, углекислый газ и другие, и простыми органическими соединениями (углеводородами, формиатом, ацетатом). Большая часть органики, судя по изотопному составу, имеет абиогенное происхождение, то есть порождена не живыми организмами, а геологическими процессами. Температура подземной воды – чуть выше 60 градусов.

Находка привлекла внимание микробиологов, изучающих биоту земных недр. На сегодняшний день хорошо известно, что толща земной коры заселена микроорганизмами вплоть до глубины в 6–7 км или даже более. Подземные микробы, по-видимому, играют большую роль во многих геохимических процессах, в том числе в образовании и деструкции нефти и газа. Неясным остается вопрос о том, в какой степени эта инфернальная микробиота является автономной, независимой от "внешней", большой биосферы, которая живет в основном за счет энергии солнечного света.

Многие подземные микробы окисляют углеводороды или, к примеру, сульфиды при помощи кислорода, произведенного оксигенными фотосинтезирующими организмами (растениями и цианобактериями). Таких микробов, очевидно, нельзя назвать полностью автономными: исчезни жизнь на поверхности, и они тоже со временем погибнут. Другие – такие как археи-метаногены, восстанавливающие углекислый газ до метана при помощи водорода, – по-видимому, могли бы существовать в земных недрах неопределенно долго и после гибели всего живого на поверхности. Но до сих пор ни для одного подземного микробного сообщества не удавалось точно доказать, что оно в течение долгого времени действительно не использовало никаких веществ, произведенных "большой биосферой", и получало все необходимое исключительно из недр Земли.

Микробиота, обнаруженная в воде из южноафриканской скважины, стала первым доказанным случаем долгого автономного существования живых организмов в недрах Земли без всякой связи с "большой биосферой". Об этом сообщила в октябре 2006 года группа исследователей из США, Канады, Германии, Тайваня и Южной Африки^[22].

Ученые обнаружили в подземных водах довольно большое количество микроорганизмов (40 млн клеток на литр). По нуклеотидным последовательностям генов рРНК, выделенных из проб, было установлено, что подавляющее большинство (более 88 %) этих микробов относятся к одной разновидности сульфатредуцирующих бактерий. Эти бактерии получают энергию, восстанавливая сульфат (S0₄^2-) при помощи молекулярного водорода. Кроме сульфатредукторов в пробах обнаружены в небольших количествах и другие микробы – всего около 25 разновидностей, в том числе 4 разновидности архей-метаногенов. Расчеты показали, что в условиях, в которых живут эти микробы, сульфатредукция является наиболее выгодным из всех возможных типов энергетического метаболизма.

Но микробиологический анализ был вовсе не главной частью исследования. Основное внимание авторы уделили изучению самой подземной воды, на которую была обрушена вся мощь современных методов аналитической химии. Воду разобрали чуть не по молекулам, изучили каждую примесь, измерили изотопный состав всех элементов, и все это для того, чтобы как можно точнее определить ее возраст и происхождение.

Ученые пришли к выводу, что существует два возможных сценария образования этой воды. Согласно первому сценарию, вся она имеет поверхностное (атмосферное) происхождение и просочилась в недра в период между 15,8 ± 7,8 и 25 ± 3,8 млн лет назад. Вторая возможность заключается в том, что эта вода является смесью очень древней геотермальной воды возрастом 0,8–2,5 млрд лет и более "молодой" поверхностной воды, просочившейся на глубину 3–4 млн лет назад.

В любом случае получается, что подземное микробное сообщество существует в абсолютной изоляции, без всякого притока вещества и энергии с поверхности, как минимум три миллиона лет, а возможно, и все 25 миллионов. И, несомненно, может существовать так и дальше – даже если все живое на поверхности погибнет, а из атмосферы исчезнет весь кислород.

Изучение подобных реликтовых, изолированных от остальной биосферы микробных сообществ помогает понять, что представляла из себя жизнь на нашей планете миллиарды лет назад.

 Отважный странник. Когда эта книга уже готовилась к печати, стали известны новые удивительные подробности о жизни подземных микробов из прииска Мпоненг. Продолжая изучение подземной биосферы, исследователи выделили ДНК из 2600 литров воды, добытой в том же прииске и на той же глубине, но из другой скважины. К немалому удивлению ученых, в пробе обнаружился генетический материал лишь одного-единственного вида микробов. Анализы были проведены весьма аккуратно, и результат был подтвержден несколькими независимыми методами. Пришлось констатировать неожиданный и удивительный факт: обнаружена подземная экосистема, все население которой представлено лишь одним видом микробов. Следовательно, этот микроб должен обеспечивать себя всем необходимым без всякой помощи со стороны других организмов. Такая независимость и самодостаточность среди живых существ встречается очень редко.

 Что же это за микроб, живущий сам по себе в 60-градусной воде на глубине 2,8 км? Он оказался "старым знакомым", тем самым сульфатредуктором, который доминирует в пробах из прииска Мпоненг, изученных ранее. До сих пор, однако, об этом микробе было известно немногое (ему даже не было присвоено имя), и только теперь появилась возможность изучить его более основательно. Дело в том, что выращивать таких микробов в лаборатории практически невозможно, и судить об их биохимии, строении и образе жизни можно только на основе анализа ДНК. Однако если в пробе присутствуют геномы многих микроорганизмов, то понять, кому из них принадлежит тот или иной обрывок ДНК, технически очень сложно.

 Поэтому исследователи обычно ограничиваются анализом нескольких наиболее "показательных" генов, прежде всего – генов 16S-pPHK. По этим генам можно довольно точно определить, сколько и какие микробы присутствуют в пробе. Если попадается микроб, науке не известный, то по его гену 16S-pPHK можно определить, какой из известных микробов является его ближайшим родственником, а уже из этого делаются выводы о его биохимии и образе жизни.

 Другое дело, если в пробе присутствует только один микроб, – в этом случае современные технологии позволяют сравнительно быстро и недорого собрать из кусочков весь его геном. Именно это и проделали исследователи с уникальной бактерией. Имея в руках полную нуклеотидную последовательность генома, о микробе можно сказать очень многое.

 Для начала подземная бактерия получила имя – ее назвали Desulforudis audaxviator. "Audax viator" – слова из таинственной латинской фразы, указавшей герою повести Жюля Верна путь к центру Земли. В переводе они означают "отважный странник". Что ж, название вполне подходящее. По мнению исследователей, микроб совершил свое отважное путешествие в недра Земли и приспособился к жизни в полном одиночестве не менее 20 млн лет назад.

 Поскольку "отважный странник" в одиночку выполняет все функции, которые должны выполнять живые существа в экосистеме, авторы ожидали, что его геном должен содержать полный набор средств жизнеобеспечения в экстремальных условиях, включая биохимические механизмы для получения энергии, фиксации азота и углерода и синтеза всех необходимых веществ. Так и оказалось. В геноме D. audaxviator обнаружились следующие "рабочие инструменты":

* полный набор генов для сульфатредукции, причем некоторые из этих генов бактерия явно позаимствовала когда-то у архей – микробов, по праву считающихся лучшими экспертами по выживанию в экстремальных условиях;

* набор гидрогеназ – ферментов, позволяющих утилизировать молекулярный водород (который используется многими анаэробными микробами в качестве донора электрона в окислительно-восстановительных реакциях);

* набор белков-транспортеров для перекачки готовых органических соединений – сахаров и аминокислот – из внешней среды в клетку. Это значит, что бактерия может вести себя не только как автотроф, то есть синтезировать органику из неорганических соединений, но и как гетеротроф, то есть питаться готовой органикой, если таковая вдруг появляется в окружающей среде. Очевидно, что там, где живет "отважный странник", единственным источником готовой органики могут быть мертвые распадающиеся клетки тех же самых бактерий. Не такова жизнь у "отважного странника", чтобы разбрасываться столь ценными ресурсами. Кстати, по имеющимся оценкам, бактерии, обитающие в подобных условиях, из-за острого дефицита ресурсов должны расти и размножаться невероятно медленно. Ученые не исключают, что между двумя клеточными делениями у таких микробов могут проходить сотни и даже тысячи лет;

* белки для автотрофного метаболизма, позволяющие использовать в качестве источника углерода углекислый газ (СО^₂), угарный газ (СО) и формиат (НСОО^-);

* полный набор ферментов для синтеза всех 20 аминокислот;

* гены, необходимые для формирования спор с плотной оболочкой (это, очевидно, позволяет "страннику" переживать периоды, когда условия становятся совсем уж невыносимыми);

* гены, обеспечивающие образование жгутиков, при помощи которых микроб может плыть куда пожелает;

* гены различных рецепторов и систем передачи сигналов, то есть того, что заменяет микробам органы чувств и нервную систему (по-видимому, "странник" чует, где выше концентрация дефицитных веществ, и плывет туда);

* белки для транспорта аммония (NH⁴⁺) из внешней среды. В исследованных пробах концентрация аммония достаточно высока, чтобы полностью обеспечить микробов азотом, но, по всей видимости, так бывает не всегда. Поэтому D. audaxviator имеет в своем арсенале еще и нитрогеназу – фермент, позволяющий осуществлять азотфиксацию, то есть превращать молекулярный азот в удобоваримые для живой клетки азотистые соединения (прежде всего в тот же аммоний). Нитрогеназа, как и многие другие белки, была заимствована "странником" у архей путем горизонтального генетического обмена.

 Ученые нашли в геноме D. audaxviator немало других генов архейного происхождения. Большинство из них связано с приспособлением к жизни в экстремальных условиях. "Странник" позаимствовал у архей также и некоторые гены для защиты от вирусов (от них, оказывается, даже под землей не спрячешься). По-видимому, ему не удалось бы стать таким независимым и самодостаточным, если бы он предварительно не пообщался очень тесно с другими микробами и не одолжил бы у них кое-какие полезные гены.

 А вот чего у "странника" нет совсем, даже в рудиментарном виде, так это белков, позволяющих утилизировать кислород или хотя бы защищаться от его токсичного действия. Это значит, что с кислородом "страннику" не приходилось иметь дела уже очень давно.

 Главный теоретический вывод, сделанный авторами из изучения "отважного странника", состоит в том, что вся биологическая составляющая простой экосистемы, как выяснилось, может быть закодирована в одном-единственном геноме.

(Источник: Chivian D. et al. Environmental Genomics Reveals a Single-Species Ecosystem Deep Within Earth // Science. 2008. V. 322. P. 275–278.)

Первые альтруисты

По-видимому, уже на самых ранних этапах развития прокариотной биосферы микробам приходилось сотрудничать друг с другом, объединяться в сложные коллективы и сообща решать стоящие перед ними биохимические "задачи". Эффективность и устойчивость микробных сообществ повышались за счет развития средств коммуникации между микробами. Развивались системы химического "общения". Выделяя в окружающую среду различные вещества, микроорганизмы сообщали соседям о своем состоянии и влияли на их поведение. Тогда же зародился и альтруизм – способность жертвовать собственными интересами на благо сообщества.

Возможно, многим читателям покажется сомнительным утверждение о существовании сложной социальной жизни, коммуникации и тем более альтруизма у микробов. Чтобы не быть голословным, приведу несколько фактов из жизни самой обычной, повсеместно встречающейся бактерии.

Бактерия Bacillus subtilis – широко распространенный почвенный микроб, относящийся к числу наиболее изученных. Геном "тонкой бациллы" (так переводится с латыни название этого микроорганизма) прочтен еще в 1997 году, и функции большинства генов в общих чертах известны.

Этого, однако, недостаточно, чтобы понять механизмы, управляющие сложным поведением бациллы. Этот микроб, например, умеет при необходимости отращивать жгутики и приобретать подвижность; собираться в "стаи", в которых передвижение микробов становится согласованным; принимать "решения" на основе химических сигналов, получаемых от сородичей. При этом используется особое "чувство кворума" – нечто вроде химического голосования, когда определенное критическое число поданных сородичами химических "голосов" меняет поведение бактерий. Мало того, В. subtilis способна собираться в многоклеточные агрегаты, по сложности своей структуры приближающиеся к многоклеточному организму.

В критической ситуации (например, при длительном голодании) бациллы превращаются в споры, устойчивые к неблагоприятным воздействиям, чтобы дождаться лучших времен. Но превращение в спору для В. subtilis – процесс дорогостоящий, требующий активизации около 500 генов, и эта мера приберегается на самый крайний случай. Ну а в качестве предпоследней меры в голодные времена микроб прибегает к убийству своих сородичей и каннибализму. Если, конечно, сородичей вокруг достаточно много, то есть плотность популяции высока. Если нет, тогда делать нечего, приходится превращаться в споры натощак.

Ученые выяснили, что при голодании у В. subtilis срабатывает особый генный переключатель, который может находиться лишь в одном из двух дискретных состояний (включено/выключено). "Переключатель" состоит из ключевого гена-регулятора SpooA и нескольких других генов, которые взаимно активируют друг друга по принципу положительной обратной связи.

Активизация SpooA приводит к целому каскаду реакций, в том числе к производству клеткой токсина SdpC, убивающего тех бацилл, у которых "переключатель" выключен. Однако хитрость состоит в том, что голодание приводит к активизации SpooA только у половины микробов. Погибшие клетки распадаются, высвободившиеся из них органические вещества всасываются убийцами. Если никаких перемен к лучшему так и не произойдет, они, по крайней мере, будут превращаться в споры сытыми.

До сих пор было неясно, почему токсин убивает только тех бацилл, которые его не выделяют (то есть тех, у кого SpooA не активирован). И вот что выяснилось (С.D. Ellermeier, E.C. Hobbs, J.E. Gonzales-Pastor, R. Losick A three-protein signaling pathway govering immunity to a bacterial connibalism toxin // Cell. 2006. 124. 549–559.). На мембране бацилл сидит защитный белок Sdpl, выполняющий сразу две функции. Во-первых, он защищает клетку от токсина SdpC (просто хватает молекулы токсина и держит, не дает им ничего делать). Во-вторых, молекула белка Sdpl, схватившая молекулу токсина, изменяется таким образом, что другой ее конец (торчащий из внутренней стороны мембраны) хватает и удерживает молекулы белка SdpR, функция которого состоит в том, чтобы блокировать производство защитного белка Sdpl.

Таким образом, схватывание защитным белком молекулы токсина приводит к инактивации белка, тормозящего производство защитного белка. То есть чем больше будет токсина, тем больше клетка будет производить защитного белка. А как только токсин в окружающей среде закончится, молекулы SdpR перестанут инактивироваться, и производство защитного белка остановится.

По молекулярно-биологическим меркам это крайне простой регуляторный каскад, проще некуда. Так бациллы защищаются от собственного токсина. А почему же бациллы с выключенным SpooA оказываются незащищенными? Оказывается, синтез спасительного Sdpl у них блокируется еще одним белком – AbrB. Отключить AbrB можно только путем включения Spo0A, поэтому клетки с выключенным Spo0A просто– напросто обречены.

Самым интересным тут является даже не каннибализм бацилл-убийц, а альтруизм бацилл-жертв, которые отключают себе все, что только можно, лишь бы помочь своим сородичам себя съесть.

Казалось бы, естественный отбор должен способствовать закреплению в потомстве признака "Spo0A включается при голодании" и отбраковывать особей с противоположным признаком. Действительно, ведь первые выживают и оставляют потомство, а вторые погибают, и так раз за разом, при каждой очередной голодовке. Однако генный "переключатель" упорно остается настроенным так, чтобы включаться при голодовке только в 50 % случаев. Ведь если все особи в популяции захотят стать каннибалами, а жертвами – никто, то все мероприятие потеряет смысл, есть будет некого. Интересы общества оказываются выше личных, и каннибализм одних расцветает лишь благодаря альтруизму других.

Сине-зеленые революционеры

Важнейшим поворотным пунктом в развитии жизни стало изобретение оксигенного, или кислородного, фотосинтеза, благодаря которому в атмосфере начал накапливаться кислород и стало возможным существование высших организмов. Это великое событие произошло, по-видимому, 2,5–2,7 млрд лет назад (хотя ряд ученых придерживается мнения о более раннем появлении кислородных фотосинтетиков). "Изобретателями" кислородного фотосинтеза были цианобактерии, или, как их раньше называли, сине-зеленые водоросли.

Как мы помним, при бескислородном фотосинтезе донором электрона служат соединения серы (чаще всего сероводород), а в качестве побочного продукта выделяется сера или сульфат. Недавно был открыт вариант бескислородного фотосинтеза, при котором донором электрона служат соединения железа. Побочным продуктом в этом случае являются более окисленные соединения железа. Не исключено, что именно микробы, осуществлявшие "фотоокисление" железа, ответственны за образование древнейших железных руд. Таким образом, существование аноксигенных фотосинтетиков зависит от довольно дефицитных веществ. Поэтому аноксигенный фотосинтез не мог обеспечить производство органики в количестве, необходимом для развития разнообразных гетеротрофов (потребителей органики), включая животных.

При кислородном фотосинтезе донором электрона является обычная вода, а побочным продуктом – кислород. Изобретение кислородного фотосинтеза сделало бактерий независимыми от соединений серы или железа, и это открыло перед ними небывалые возможности. Ведь вода – ресурс практически неисчерпаемый.

По сравнению с бескислородным фотосинтезом кислородный фотосинтез – гораздо более сложный процесс. Аноксигенные фототрофы утилизируют солнечный свет при помощи единого белкового комплекса, называемого фотосистемой. Для кислородного фотосинтеза потребовалось введение второго белкового светоулавливающего комплекса – второй фотосистемы. Обе фотосистемы в основных чертах похожи друг на друга (обе содержат хлорофилл, располагаются на клеточной мембране и отчасти состоят из похожих по структуре и функции белков). По-видимому, обе они являются вариациями одной и той же базовой "модели", то есть происходят от единого общего молекулярного "предка". Скорее всего, предки цианобактерий приобрели вторую фотосистему от каких-то других фотосинтезирующих микробов путем горизонтального переноса генов (см. главу "Наследуются ли приобретенные признаки?"). Объединившись в одной клетке, две фотосистемы со временем приспособились друг к другу, специализировались и разделили между собой функции.

 «Недостающее звено» в эволюции фотосинтеза. Как произошел переход от бескислородного фотосинтеза (при котором донором электрона служит сероводород) к кислородному, при котором донором электронов служит вода? Еще в 1970 году была предложена теоретическая модель, согласно которой этот переход осуществился через промежуточный этап, когда донорами электрона служили соединения азота^[23]. Однако до самого последнего времени азотный фотосинтез оставался чисто гипотетической конструкцией – в природе его обнаружить не удавалось.

 Лишь в 2007 году азотный фотосинтез – искомый промежуточный этап на пути становления кислородного фотосинтеза – наконец-то был обнаружен. Открытие было сделано в ходе изучения микробов, обитающих в пресных водоемах и отстойниках сточных вод^[24]. Микробиологи из университета Констанца (Германия) выращивали микробов в бескислородных условиях на свету в среде с небольшим количеством нитрита (NО₂^-). Через несколько недель в 10 пробах из 14 стала заметна розовая окраска, характерная для бактерий, практикующих бескислородный фотосинтез, и было зарегистрировано окисление нитритов и превращение их в нитраты (NО₃^-). При помощи специальных тестов удалось показать, что окисление нитритов является результатом именно фотосинтеза, а не какого-либо иного биологического или химического процесса.

 Активнее всего осуществляли "азотный" фотосинтез микробы, происходящие из отстойника города Констанца. Из этой культуры выделили самый массовый вид бактерий – шарообразные клетки диаметром 2–3 микрометра – и при помощи генетического анализа установили их родственные связи. Выяснилось, что ближайшим родственником этих микробов является Thiocapsa roseopersicina, широко распространенная фотосинтезирующая бактерия, относящаяся к группе пурпурных серных бактерий (эти микроорганизмы при фотосинтезе используют в качестве донора электрона соединения серы).

 Это открытие интересно еще и тем, что оно расширяет наши представления об участии микробов в круговороте азота. До сих пор не были известны фотосинтезирующие организмы, способные окислять соединения азота в отсутствие кислорода. Теперь эту возможность придется учитывать и при реконструкции ранних (бескислородных) этапов эволюции биосферы.

Важность сделанного цианобактериями "открытия" трудно переоценить. Без цианобактерий не было бы и растений, ведь растительная клетка – результат симбиоза нефотосинтезирующего (гетеротрофного) одноклеточного организма с цианобактериями. Все растения осуществляют фотосинтез при помощи особых органелл – пластид, которые суть не что иное, как симбиотические цианобактерии. И неясно еще, кто главный в этом симбиозе. Некоторые биологи говорят, пользуясь метафорическим языком, что растения – всего лишь удобные "домики" для проживания цианобактерий. По сути дела цианобактерии не только изобрели кислородный фотосинтез, но и по сей день сохранили за собой "эксклюзивные права" на его осуществление.

Цианобактерии не только создали биосферу "современного типа". Они и сегодня продолжают ее поддерживать, производя кислород и синтезируя органику из углекислого газа. Но этим не исчерпывается круг их обязанностей в глобальном биосферном круговороте. Цианобактерии – одни из немногих живых существ, способных фиксировать атмосферный азот (N₂), переводя его в доступную для всего живого форму. Азотфиксация абсолютно необходима для существования земной жизни, а осуществлять ее умеют только прокариоты, и то далеко не все.

Главная проблема, с которой сталкиваются азотфиксирующие цианобактерии, состоит в том, что ключевые ферменты азотфиксации – нитрогеназы – не могут работать в присутствии кислорода, который выделяется при фотосинтезе. Поэтому у азотфиксирующих цианобактерий выработалось разделение функций между клетками. Эти виды цианобактерий образуют нитевидные колонии, в которых одни клетки занимаются только фотосинтезом и не фиксируют азот, другие – покрытые плотной оболочкой гетероцисты – не фотосинтезируют и занимаются только фиксацией азота. Эти два типа клеток, естественно, обмениваются между собой производимой продукцией (органикой и соединениями азота).

До недавнего времени ученые полагали, что совместить фотосинтез и азотфиксацию в одной и той же клетке невозможно. Однако новейшие исследования показали, что мы до сих пор сильно недооценивали метаболические способности цианобактерий. Эти микроорганизмы являются еще более универсальными и самодостаточными "биохимическими фабриками", чем было принято считать.

Что почитать на эту тему в Интернете

М. В. ГУСЕВ, Л. А. МИНЕЕВА. Микробиология. 1992. http://evolution. powernet.ru/library/micro/index.html

Г. А. ЗАВАРЗИН. Особенности эволюции прокариот //Эволюция и биоценотические кризисы. 1987. М.: Наука. С. 144–158. http://evolbiol. ru/zavarzin_1987.htm

Г. А. ЗАВАРЗИН. Развитие микробных сообществ в истории Земли. 1993. // Проблемы доантропогенной эволюции биосферы. М.: Наука. С. 212–222. http://evolbiol.ru/zavarzin.htm

Г. А. ЗАВАРЗИН. Эволюция микробных сообществ. 2003. (Доклад, прочитанный на теоретическом семинаре геологов и биологов "Происхождение живых систем". 15–20 августа 2003 г., Горный Алтай, стационар "Денисова Пещера"), http://evolbiol.ru/zavarzindok.htm

А. В. МАРКОВ. Обзор "Зарождение жизни. Прокариотная биосфера 2003–2007. http://evolbiol.ru/paleobac.htm

А. Ю. РОЗАНОВ. Ископаемые бактерии и новый взгляд на процессы осадкообразования. 1999. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/roza– nov1999.pdf

A. Ю. РОЗАНОВ. Ископаемые бактерии, седиментогенез и ранние стадии эволюции биосферы. 2003. http://evolbiol.ru/rozbakrus.htm

B. Н. СЕРГЕЕВ. Цианобактериальные сообщества на ранних этапах эволюции биосферы. 2003. http://evolbiol.ru/sergeev.htm

М. А. ФЕДОНКИН. Две летописи жизни: опыт сопоставления (палеобиология и геномика о ранних этапах эволюции биосферы). 2006. http://evolbiol.ru/fed0nkin2006.htm Глава 3. Великий симбиоз Эволюция "с человеческим лицом"

Типичным примером примитивизации дарвиновских идей является широко распространенное по сей день мнение о том, что в основе эволюции лежат исключительно эгоизм, конкуренция и безжалостная "борьба за существование". Каждый за себя, кто смел – тот и съел, побеждает сильнейший… Одним словом, сплошной "закон джунглей".

Сколько раз недобросовестные публицисты – и особенно креационисты – ставили биологам в вину эти взгляды, утверждая, что дарвинизм якобы подвел научную базу под самые несправедливые и бесчеловечные политические системы, такие как фашизм или, скажем, колониализм. Забывая при этом, что дело ученых (по крайней мере, ученых-естественников, с гуманитариями ситуация сложнее) – искать истину, а не решать, что хорошо, а что плохо. Даже если бы эволюция и впрямь основывалась исключительно на "праве сильного" (что, как мы видели в предыдущей главе, далеко не всегда так), из этого вовсе не следует, что на таком же принципе должны строиться законы человеческого общества. В конце концов, не следует же из закона всемирного тяготения, что мы все должны лежать пластом, никогда не пытаясь встать!

Конкуренция, конечно, играет весьма важную роль и в биологической, и в социальной эволюции. Однако в конечном счете, как правило, в выигрыше оказываются не те, кто сумел добиться безраздельного господства в той или иной сфере и уничтожить всех конкурентов, а те, кому удалось наладить взаимовыгодное сотрудничество с ними и превратить врагов в друзей.

Если уж на то пошло, для социальной эволюции "закон джунглей" характерен даже в большей степени, чем для эволюции биологической. История полна примеров безжалостного истребления и вытеснения одними народами других, и этническое разнообразие человечества в целом скорее снижается, чем растет (особенно это заметно в наши дни из-за так называемой глобализации). Для биологической эволюции такие явления менее характерны. Новые "прогрессивные" группы обычно не вытесняют старые, а добавляются к ним, что ведет к неуклонному росту биологического разнообразия. Кстати, рост биологического разнообразия, как выяснилось, хорошо описывается гиперболической функцией, точно так же, как и рост численности (но не разнообразия!) человечества.

Например, появление многоклеточных организмов вовсе не привело к вытеснению одноклеточных. Этого и не могло произойти, потому что высшие организмы изначально развивались в среде, населенной низшими; эти последние составляли важнейшую часть тех "внешних условий", к которым должны были адаптироваться высшие. В результате низшие организмы и по сей день остаются жизненно необходимы для существования высших. Если сегодня на Земле вдруг исчезнут все одноклеточные, биосфера испытает немедленный коллапс. Растительность придет в упадок, потому что никто на свете, кроме некоторых микроорганизмов, не умеет фиксировать атмосферный азот (см. главу "Планета микробов"). А если бы даже каким-то чудом уцелели растения, это не спасло бы животных, ведь они не способны переваривать самые массовые виды растительной пищи без помощи кишечных микроорганизмов. Если же исчезнут многоклеточные, на процветании мира микробов это отразится в гораздо меньшей степени.

Без сотрудничества, кооперации, симбиоза не может существовать (и тем более развиваться) ни одна живая система. Даже для самых жестоких человеческих коллективов (изолированных, так называемых карцерных, где всплывают на поверхность самые дремучие инстинкты и "архаическое мышление") не характерны взаимоотношения по принципу "каждый против каждого". Неизбежно будут складываться какие-то группировки, союзы, альянсы.

Сообщество превращается в организм

"Планета микробов" жила и успешно развивалась в течение миллиарда или более лет, и за это время ее микроскопические обитатели добились немалых успехов. Высшим достижением этого этапа эволюции стали сложные микробные сообщества – бактериальные маты, о которых говорилось в предыдущей главе.

По уровню целостности бактериальный мат приближается к настоящему организму. Приближается, но все-таки не достигает этого уровня. В какой-то момент эволюция микробных сообществ словно наткнулась на невидимую преграду – и вдруг оказалось, что для дальнейшего эволюционного прогресса не хватает чего-то очень важного. Забегая вперед, скажу, что прокариоты так и не смогли преодолеть этот рубеж и дать начало настоящим многоклеточным организмам.

Все развитие прокариотной биосферы строилось на основе одного и того же базового "кирпичика", породившего бесчисленное множество собственных модификаций. Этим кирпичиком была прокариотическая клетка. При всех бесспорных преимуществах этой универсальной живой единицы, при всем ее умении приспосабливаться почти к любым условиям и извлекать энергию чуть ли не из любого химического процесса в строении прокариотической клетки есть ряд непреодолимых ограничений.

Главное из них связано с отсутствием клеточного ядра. Наследственный материал прокариот (обычно это единственная кольцевая молекула ДНК – кольцевая хромосома) находится прямо в цитоплазме, то есть, образно говоря, в бурлящем биохимическом котле, где происходит обмен веществ и осуществляются тысячи химических реакций. В такой неспокойной обстановке очень трудно развить сложные и эффективные молекулярные механизмы регуляции работы генов. У эукариот функционирование генома регулируется сотнями и тысячами специализированных белков, а также особыми регуляторными РНК и другими молекулами. Весь этот управляющий аппарат находится в ядре клетки, и ядерная оболочка надежно защищает его от бурной биохимической деятельности цитоплазмы. Тонкая регуляция работы генов обеспечила эукариотам качественно иной уровень пластичности. Самое главное, она позволила клетке радикально менять свои свойства, структуру и облик, не изменяя при этом сам геном, а только усиливая или ослабляя работу разных генов. Именно эта пластичность позволила эукариотам в конце концов стать многоклеточными в строгом смысле этого слова. Ведь в настоящем многоклеточном организме не просто много клеток, а много разных типов клеток (покровные, мышечные, нервные, половые и т. д.) Однако геном у них у всех один и тот же!

Разумеется, механизмы регуляции работы генов есть и у прокариот, но они проще и работают менее эффективно. Некоторые "высшие" прокариоты, такие как цианобактерии, могут даже иногда менять строение своих клеток, не меняя генома (пример – образование гетероцист у нитчатых цианобактерий, о чем говорилось в главе "Планета микробов"). Но эти зачаточные способности к адаптивным модификациям клеток не идут ни в какое сравнение с тем, что наблюдается у эукариот.

Второй важный конструктивный "недостаток" прокариотической клетки состоит в отсутствии окруженных мембранами органелл. Или, как говорят биологи, в отсутствии компартментализации внутренней среды клетки: цитоплазма прокариот не подразделена на отсеки – "компартменты". А ведь далеко не все биохимические процессы, которые могли бы оказаться полезными клетке, можно осуществлять в едином "общем котле", каковым является цитоплазма прокариот. Представьте себе, как усложнилась бы работа химика, если бы в его распоряжении имелась лишь одна-единственная пробирка! Прокариоты, конечно, пытались по-своему преодолеть этот недостаток. Если присмотреться к прокариотической клетке повнимательнее, можно заметить, что в распоряжении бактерий на самом деле не одна "пробирка", а две. В роли второй выступает так называемое периплазматическое пространство, то есть область снаружи от клеточной мембраны (здесь обычно расположено толстое, рыхлое, сложно устроенное многослойное образование – "клеточная стенка"). В толще клеточной стенки могут протекать химические процессы, не совместимые с теми, которые идут в цитоплазме. Но и двух пробирок все-таки мало для хорошей химической лаборатории! Эукариоты в этом отношении дадут прокариотам сто очков вперед. Внутренняя среда эукариотической клетки подразделена двойными и одинарными мембранами на множество разнообразных отсеков-"компартментов" (ядро, митохондрии, пластиды, эндоплазматическая сеть и т. д.).

Именно из-за этих ограничений прокариоты с самого начала так сильно тяготели к симбиозу. В микробном сообществе разные виды микробов в функциональном отношении соответствуют разным отсекам эукариотической клетки. Сообща микробы могут достичь гораздо большего, чем поодиночке.

Однако как бы ни были тесны связи в симбиотическом содружестве микробов, сообщество не становится настоящим целостным организмом, потому что оно не может размножаться как единое целое (подробнее об этом см. врезку "Появлению многоклеточности мешают обманщики" в главе "Рождение сложности", стр…). Каждый из микробов сохраняет способность "сбежать" из сообщества и перейти к самостоятельной жизни, если где-то сложатся подходящие для этого условия; каждый размножается сам по себе и имеет свой собственный индивидуальный геном, который и передает своим потомкам. Поэтому естественный отбор продолжает действовать на уровне отдельных клеток, а не на уровне сообщества. Любая мутация, повышающая жизнеспособность данного конкретного микроба, будет поддержана отбором даже в том случае, если это вредно для сообщества как целого. Чаще всего вред для сообщества будет означать и вред для данного микроба, но, увы, не всегда – иначе не было бы на свете паразитов и обманщиков. Поэтому эволюция прокариот в основе своей остается эгоистической.

Чтобы преодолеть эти ограничения, прокариотическим клеткам нужно было сделать еще один шаг – вполне естественный и логичный – в сторону дальнейшего усиления интеграции, сплоченности сообщества. Они должны были по-настоящему слиться в единый организм, отказаться от своей клеточной индивидуальности и объединить свои персональные хромосомы в один большой общий геном.

Именно это и случилось в начале протерозойского эона (вероятно, около 2,0–2,2 млрд лет назад)^[26]. Сообщество прокариот, слившееся в единый организм – эукариотическую клетку, – стало новым базовым "строительным блоком", усовершенствованным "кирпичиком" в том великом конструкторе, из которого эволюция по сей день продолжает собирать новые формы жизни.

 Воскрешенные белки рассказывают о климате древнейших эпох^[27]. Для реконструкции древнейших этапов эволюции очень важно хотя бы примерно представлять, в каких условиях происходили эти события. Одним из самых спорных является вопрос о том, каким был климат на планете в течение архейского и протерозойского эонов.

 Как правило, о климате столь отдаленных эпох судят по изотопному составу углерода, кислорода, кремния, серы и других элементов в осадочных породах земной коры. Эти данные порой допускают неоднозначное толкование. Иногда предположения о протерозойских температурах базируются на присутствии в породах ископаемых остатков тех или иных бактерий, но и эти данные считаются не вполне надежными и обычно вызывают массу возражений. Как и в случае с абсолютными геохронологическими датировками^[28], для повышения надежности и точности палеоклиматических реконструкций огромное значение имеет привлечение разных источников данных. Если каждый метод в отдельности не очень надежен, нужно использовать сразу несколько независимых методов и смотреть, сходятся ли результаты. Вплоть до самого последнего времени палеоклиматические реконструкции, относящиеся к архею и протерозою, казались весьма сомнительными. Однако в феврале 2008 года в журнале Nature появилась статья американских исследователей, которая сильно изменила ситуацию к лучшему.

 Ученые из Фонда прикладной молекулярной эволюции, факультета биохимии и молекулярной биологии Флоридского университета и компании "ДНК 2.0 м (DNA 2.0 lnс) провели многоступенчатое исследование, в результате которого удалось получить весьма правдоподобную реконструкцию температуры земной поверхности в архейские и протерозойские времена, то есть 3,5–0,5 млрд лет назад.

 Ученые подошли к проблеме с совершенно новой и неожиданной стороны. Их идея состояла в том, чтобы восстановить белки древнейших бактерий и проверить, к каким температурам эти белки лучше всего приспособлены – благо современная молекулярная биология уже способна выполнить такие удивительные маневры, как реконструирование исчезнувших белков. Тогда диапазон температур, в которых реконструированные белки будут устойчивы, как раз и покажет температурные условия, к которым были приспособлены бактерии.

 В качестве белков-индикаторов решено было восстановить ферменты, участвующие в последовательном присоединении аминокислот к синтезируемой молекуле белка (этот процесс называется элонгацией и представляет собой основной этап трансляции). Ферменты этого этапа трансляции называются факторами элонгации. Они должны всегда присутствовать в клетке в большом количестве, пока клетка жива, и всегда должны быть наилучшим образом приспособлены к окружающей среде, иначе белки в клетке будут синтезироваться слишком медленно. Исследователи остановили свой выбор на одном из трех основных факторов элонгации, присутствующих у прокариот, – EF-Tu (elongation factor thermo-unstable).

 Исходя из строения факторов элонгации и, соответственно, кодирующих их генов у разных групп современных бактерий, а также у хлоропластов и митохондрий были реконструированы наиболее вероятные предковые гены факторов элонгации, соответствующие основным узлам (точкам ветвления) эволюционного древа бактерий. Эта стандартная статистическая задача сейчас легко решается: банки данных с расшифрованными генными последовательностями, в том числе и гены белков – факторов элонгации, находятся в открытом доступе. Для реконструкций были использованы две альтернативные схемы эволюции бактерий, так что генные последовательности пред– ковых белков получились немного разные. Затем эти гипотетические белки изготовили в лаборатории: собрали кодирующие их гены, внедрили их в клетки кишечной палочки, и бактерия вынужденно синтезировала необходимые ученым белки. После чего можно было спокойно изучать термостойкость этих воскрешенных белков.

 Выяснилось, что, чем раньше разошлись эволюционные ветви, то есть чем раньше жил общий предок соответствующей группы бактерий, тем более термостойким был его фактор элонгации. Самые древние общие предки, жившие в раннеархейские времена (3,5 млрд лет назад), были приспособлены к температуре около 60–70 °C. Самые молодые, жившие в конце протерозоя (550 млн лет назад), предпочитали гораздо более прохладный климат – 37–35 °C.

Снижение воссозданных температур плавления факторов элонгации по мере приближения к современности. По горизонтальной оси – время в млрд лет назад. Горизонтальные отрезки – это предполагаемое время существования общего предка той или иной группы бактерий по молекулярным часам с диапазоном возможных ошибок. Температура плавления экспериментальных белков определена без ошибок (для современных бактерий показано, что они лучше всего растут при температуре примерно на 2 градуса ниже у чем температура плавления белка EF-Tu, характерного для данной бактерии). Серыми линиями показан тренд снижения температуры океанов по изотопам кислорода (светлая и темная линии отражают оценки, полученные разными авторами на основе анализа разных горных пород).

Из кусочков

В настоящее время в научной литературе обсуждается два или три десятка возможных сценариев превращения сообщества прокариот в эукариотическую клетку Они разнятся в деталях, но имеют много общего в целом. Общепризнанными считаются следующие факты.

1. Митохондрии (органеллы эукариотической клетки, ответственные за кислородное дыхание) являются прямыми потомками прокариот из группы альфапротеобактерий. К этой группе бактерий относятся современные внутриклеточные паразиты риккетсии (такие как возбудитель сыпного тифа, а также вольбахия, о которой рассказано в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?"), некоторые аноксигенные фототрофы – пурпурные бактерии – и многие другие микробы. В качестве неоспоримых доказательств своего бактериального происхождения митохондрии по сей день сохранили маленькую кольцевую хромосому прокариотического типа с несколькими функционирующими генами (все остальные ми– тохондриальные гены перебазировались в ядро и стали частью "общего" ядерного генома клетки), способность к самостоятельному размножению путем деления (причем осуществляется это деление при помощи тех же самых белков, что и у свободноживущих бактерий), типично бактериальный аппарат синтеза белка и множество других признаков. Сомневаться не приходится: предки митохондрий, свободноживущие альфапротеобактерии, когда-то были "проглочены" другим одноклеточным организмом, но не переварились, а стали неотъемлемой частью клетки.

2. Пластиды (органеллы растительной клетки, отвечающие за фотосинтез) являются потомками цианобактерий. Сходство пластид со свободноживущими цианобактериями настолько велико, что никаких сомнений тут просто не может быть.

3. Что касается "всего остального", то есть цитоплазмы эукариотической клетки и ее ядра, то здесь наблюдается причудливое смешение признаков архей и некоторых групп бактерий, а также уникальных черт, свойственных только эукариотам.

Основные различия между имеющимися гипотезами происхождения эукариот касаются происхождения "ядерно-цитоплазматического компонента" эукариотической клетки. Ясно, что его предком был какой-то крупный одноклеточный организм, который "проглотил" сначала будущих митохондрий, а потом будущих пластид, и превратил их в своих внутренних "сожителей"-симбионтов. Или, может быть, они не были проглочены, а проникли в него по собственной инициативе (подобно тому, как сейчас это делают внутриклеточные паразитические бактерии). Проблема в том, что этот организм-хозяин, насколько мы можем судить, был не очень похож на современных, доживших до наших дней прокариот. Он обладал рядом уникальных свойств.

Существует несколько версий его происхождения. Одни эксперты считают, что это была архея, возможно, близкая к современным термоплазмам или ферроплазмам, о которых мы немного рассказали в главе "Происхождение жизни". Все уникальные свойства развились уже после приобретения внутренних симбионтов (митохондрий) и объединения разнородных геномов в единый ядерный геном. Согласно другой гипотезе, предком цитоплазмы и ядра эукариот был представитель не архей и не бактерий, а некоей особой вымершей группы прокариот. Согласно третьей точке зрения, это был химерный организм, образовавшийся в результате слияния клеток нескольких разных архей и бактерий. Впрочем, дело могло обойтись и без слияния – оказалось достаточно очень интенсивного обмена генами между разными микробами, чтобы их свойства перемешались в одной клетке (о горизонтальном генетическом обмене подробно рассказано в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?").

Этапы великой драмы

В начале, как мы уже знаем, было сообщество. Это был трехслойный бактериальный мат, почти такой же, как современные бактериальные маты, с той разницей, что верхний его слой образовывали не кислородные (оксигенные), а бескислородные фотосинтетики. Это были предки цианобактерий, еще не научившиеся использовать в качестве донора электрона воду. Они по старинке потребляли сероводород и выделяли серу или сульфаты.

Второй слой составляли другие аноксигенные фотосинтетики, в том числе альфапротеобактерии – предки нынешних пурпурных бактерий (а заодно и митохондрий, но об этом чуть позже). Эти розовые создания и сегодня живут в бактериальных матах под слоем цианобактерий, потому что питаются более длинноволновым светом, который легко проходит сквозь верхний зеленый слой сообщества.

В третьем слое жило много всякой мелочи. Здесь были бактерии-бродильщики, которые сбраживали избыточную органику, производимую верхними фотосинтезирующими слоями. Они выделяли молекулярный водород, который использовался для восстановления сульфатов бактериями-сульфатредукторами. В результате их деятельности в сообществе пополнялись запасы сероводорода, необходимого двум верхним слоям. Здесь же подвизались и археи-метаногены, которые с удовольствием использовали производимый бродильщиками водород для восстановления углекислого газа и синтеза метана. Метаногены и сегодня живут практически везде, где нет кислорода и есть бродильщики, – например, у нас в кишечнике.

Как бактерии превращаются в органеллы

После приобретения митохондрий и пластид эукариоты вовсе не утратили способности к заглатыванию и "приручению" бактерий. Этот процесс продолжается и по сей день. Многие одноклеточные эукариоты (амебы, инфузории и другие) прямо-таки нашпигованы всевозможными симбиотическими прокариотами. Например, инфузории, обитающие в рубце жвачных, и жгутиконосцы, населяющие кишечник термитов, содержат в своей цитоплазме симбиотических бактерий, помогающих им переваривать клетчатку (целлюлозу). Такие симбиотические системы напоминают матрешку: в корове – инфузории, в инфузориях – бактерии. Зачем корова так тщательно пережевывает траву? Очень просто: кусочки травы должны стать достаточно маленькими, чтобы их могли проглотить симбиотические инфузории. Но и инфузория сама не может переварить целлюлозу и перепоручает это непростое дело своим собственным симбионтам – бактериям.

Иногда бактерии и сами проявляют инициативу, изобретая различные способы проникновения в клетки эукариот. В этом случае велика вероятность того, что внутриклеточная бактерия станет не полезным симбионтом, а вредным паразитом (таковы, например, риккетсии). Впрочем, независимо от того, как будут складываться взаимоотношения внутриклеточных бактерий с хозяином, судьба их в некотором смысле предопределена. Жизнь внутри чужой клетки способствует постепенному упрощению и деградации. Внутриклеточные бактерии начинают идти по тому же пути, по которому когда-то прошли митохондрии и пластиды, то есть теряют свои гены, становятся все более зависимыми от хозяина и постепенно превращаются из самостоятельных организмов в нечто, очень напоминающее органеллы. У одних внутриклеточных бактерий этот процесс зашел уже очень далеко, у других он только начинается. Мы рассмотрим два самых крайних случая, в одном из которых внуктриклеточная бактерия, можно сказать, еще даже не начала упрощаться и терять гены, а в другом – практически уже стала органеллой, побив все рекорды генетической дегенерации.

Первая из двух рекордсменок – бактерия Ruthia magnified, внутриклеточный симбионт, обитающий в тканях двустворчатого моллюска Calyptogena magnifica. Этот симбиотический "сверхорганизм" обитает на дне моря на большой глубине вблизи гидротермальных источников. Надо сказать, что дно океанов на глубине нескольких километров обычно довольно пустынно, и вовсе не потому, что живые организмы не выдерживают высокого давления. Лимитирующим фактором является пища: свет сюда не проникает, фотосинтез невозможен, и донные животные могут питаться лишь теми скудными крохами, которые падают сверху, из освещенных слоев воды, где жизнь гораздо богаче.

Однако там, где из морского дна просачивается сероводород или метан, расцветают настоящие оазисы жизни. Существуют они за счет хемоавтотрофных бактерий, окисляющих H₂S и СН₄ при помощи кислорода (реже в качестве окислителя используются сульфаты или нитраты). Выделяющуюся в ходе этой химической реакции энергию бактерии используют для синтеза органических веществ из углекислого газа. Все животные, обитающие в гидротермальных оазисах (черви, моллюски, креветки), либо питаются этими бактериями, отфильтровывая их из воды, либо вступают с ними в симбиоз, поселяя бактерий на поверхности своего тела или даже внутри него. Сообщества морских гидротерм интересны тем, что они, в отличие от большинства других экосистем, существуют за счет энергии земных недр, а не солнечного света. Они почти независимы от окружающей биосферы, если не считать того, что кислород, образуемый где-то там наверху фотосинтезирующими организмами, им все-таки необходим.

Вездесущий симбиоз

Когда-то симбиоз считался сравнительно редким явлением – скорее курьезом, чем правилом. Когда в 60-е годы XIX века было обнаружено, что лишайники представляют собой симбиотические комплексы из грибов и водорослей, ученые страшно удивились (надо же, какие причуды бывают у матушки-природы!). С тех пор многое изменилось. Уже в начале XX века отдельные выдающиеся мыслители предполагали, что симбиоз и кооперация могут играть огромную роль в развитии жизни на Земле. Хотя "организмоцентрический" подход в биологии по-прежнему господствует, сегодня ученые ясно понимают, что симбиоз – это магистральный путь эволюции, без которого прогрессивное развитие жизни на Земле было бы крайне затруднено, если вообще возможно.

По-настоящему "автономный организм", сформировавшийся и живущий без всякого участия каких-либо симбионтов, в природе еще надо поискать. Большинство живых существ, населяющих планету, в действительности являются "сверхорганизмами" – сложными симбиотическими комплексами.

Человек не исключение. Каждая наша клетка получает необходимую ей энергию от митохондрий – потомков симбиотических бактерий. Многие из наших генов получены нами от вирусов, всевозможных "эгоистических" фрагментов ДНК и мобильных генетических элементов (см. главу "Наследуются ли приобретенные признаки?"). Наш метаболизм во многом определяется многочисленными микробами, составляющими кишечную флору. И даже если заглянуть внутрь любого из этих микробов, то и там мы найдем сожителей-симбионтов (плазмиды, фаги, транспозоны).

 Кишечная микрофлора превращает человека в "сверхорганизм". В молекулярно-биологических исследованиях главный залог успеха – это удачный выбор объекта и методики. Новые эффективные методы, разработанные для решения конкретных задач, могут вдруг оказаться весьма полезными и в совершенно других областях. Именно это и произошло в данном случае. Американские биологи нашли необычное применение новейшим методикам, разработанным для "прочтения" геномов различных организмов. Ученые применили эти методы к ДНК, экстрагированной из человеческих фекалий, с целью получения общей характеристики кишечной микрофлоры.

 По имеющимся оценкам, в кишечнике взрослого человека присутствует более 1 кг микроорганизмов, относящихся к сотням различных видов. В точности их видовой состав неизвестен. Микробиологи знают "в лицо" лишь несколько десятков типичных представителей, которых можно вырастить на искусственных средах. Как выяснилось сравнительно недавно (и это открытие стало шоком для микробиологов), большинство существующих в природе микроорганизмов на искусственных средах не растет. Таких микробов называют некультивируемыми. В человеческом кишечнике они тоже, скорее всего, составляют большинство. Что-либо узнать об этих микробах удается лишь по нуклеотидным последовательностям ДНК в пробах, взятых из естественных сред.

 Исследователи выделили ДНК из фекалий двух человек, не принимавших целый год перед этим никаких лекарств, и провели масштабную работу по секвенированию – определению нуклеотидной последовательности фрагментов ДНК. Отсеквенированные кусочки затем собирались в более длинные фрагменты на основе наличия перекрывающихся участков. В итоге получилось около 74 тысяч неповторяющихся кусков общей длиной свыше 78 млн пар нуклеотидов. Для сравнения – в геноме человека свыше 3 млрд пар нуклеотидов, в геноме одной бактерии обычно 2–5 млн п.н.

 Разумеется, исследователи не рассчитывали получить полные геномы всех кишечных микробов. Для этого им пришлось бы приложить на несколько порядков больше усилий. Они лишь хотели получить общее представление о разнообразии микробного сообщества, его структуре и, главное, обмене веществ. А для этого полученной выборки геномных последовательностей оказалось вполне достаточно.

 Такой радикальный подход к изучению сообществ – свалить всех в одну кучу, истолочь и отсеквенировать – получил даже специальное название – метагеномный анализ.

Метагеномный анализ применяется в тех случаях, когда требуется выяснить, какие микроорганизмы присутствуют в пробе. Суть метода в тотальном выделении из образца (например, из морской воды, почвы, тканей какого-нибудь животного или из содержимого кишечника) всех молекул ДНК, какие попадутся. ДНК секвенируют (определяют последовательности нуклеотидов) и по этим последовательностям выясняют, какие существа присутствуют в пробе. Важное достоинство такого подхода в том, что он позволяет обнаружить и охарактеризовать микробов, не поддающихся культивированию в лаборатории (а таких среди микробов большинство). Генетические базы данных сегодня уже достаточно представительны, чтобы по набору выделенных из пробы генов можно было определить, какие организмы присутствуют в пробе, даже если эти организмы до сих пор не были известны науке. Сравнивая найденные гены с известными, можно выяснить не только чьими родственниками являются эти существа, но и как они живут и чем дышат.

 На следующем этапе в отсеквенированных последовательностях искали гены с известными функциями и пытались определить, какие фрагменты принадлежат бактериям, а какие – археям. Для этого последовательности сравнивались с известными, то есть внесенными в базы данных генами бактерий и архей, а также с их полными геномами. Отдельно анализировались гены рибосомной РНК (16S), по которым традиционно проводят классификацию микробов.

 В "явном виде" по генам рибосомной РНК удалось идентифицировать лишь 72 разновидности бактерий (из них 60 некультивируемых и 16 новых для науки) и один вид архей-метаногенов, однако авторы обосновали статистически, что, если бы работа по секвенированию ДНК из тех же самых проб была продолжена, число выявленных разновидностей микробов составило бы не менее 300.

 Оказалось, что в кишечной микрофлоре резко повышена доля генов, имеющих отношение к метаболизму полисахаридов растительного происхождения, некоторых аминокислот и витаминов, а также к метаногенезу. На основе проведенного анализа авторы выделили наиболее важные метаболические функции, которые выполняют микробы в человеческом кишечнике. Это прежде всего переваривание растительных полисахаридов, которые не могут перевариваться ферментами, закодированными в геноме человека. С этими трудноусваиваемыми углеводами расправляются в основном бактерии-бродильщики, выделяющие в качестве конечных продуктов обмена низкомолекулярные органические кислоты. Однако то, что для бактерий-бродильщиков является отходами жизнедеятельности, для человека – вполне съедобные вещества, которые активно всасываются кишечным эпителием. По имеющимся оценкам, из этого необычного источника люди получают около 10 % калорий (эта оценка справедлива для приверженцев типичной "европейской" диеты). Задумайтесь, что это значит: не бактерии питаются нашими отходами, как кто-то мог бы подумать, а как раз наоборот!

 Кроме съедобных для человека веществ бактерии-бродильщики выделяют в качестве побочного продукта еще и молекулярный водород (Н₂), который вреден для них самих и препятствует их росту и жизнедеятельности. Чтобы процесс переваривания растительных полисахаридов шел эффективно, кто-то должен постоянно утилизировать образующийся водород. Именно этим и занимаются археи-метаногены. В ходе метаногенеза поглощаются водород и углекислый газ и выделяется метан.

 В "совокупном геноме" кишечной флоры сильно повышено процентное содержание генов, связанных с синтезом незаменимых аминокислот и витаминов. Микробы сильно облегчают человеку жизнь, производя значительные количества этих необходимых нам веществ. Кроме того, кишечная флора располагает большим арсеналом ферментов для обезвреживания токсичных веществ, присутствующих в нашей повседневной пище, особенно растительной.

 Микробные геномы, таким образом, служат важным дополнением к геному Homo sapiens. Хоть это и нехарактерно для публикуемых в наши дни на Западе научных работ, авторы в данном случае решились на философское обобщение. По их мнению, человека следует рассматривать как "сверхорганизм", чей обмен веществ обеспечивается совместной слаженной работой ферментов, закодированных не только в геноме Homo sapiens, но и в геномах сотен видов симбиотических микробов. Между прочим, доля человеческих генов в совокупном геноме этого "сверхорганизма" составляет не более 1 %.

 (Источник: Steven R. Gill et al. Metagenomic Analysis of the Human Distal GutMicrobiome // Science. 2006. V. 312. P. 1355–1359.)

На симбиозе были основаны многие важнейшие ароморфозы (прогрессивные эволюционные преобразования). Мы уже познакомились с самым значительным из них – формированием эукариотической клетки, той основы, из которой в дальнейшем развились все высшие формы жизни (животные, растения, грибы и протисты^[35]). В дальнейшем роль симбиоза в развитии жизни отнюдь не снижалась. Важнейшие функциональные блоки современной биосферы целиком и полностью держатся на симбиозе и симбиотических комплексах – "сверхорганизмах". Так, возможности высших растений – основных производителей органики и кислорода – были бы весьма ограничены без симбиоза с бактериями, способными переводить атмосферный азот в доступную для растений форму, и с почвенными грибами (микориза), без кооперации с насекомыми-опылителями и позвоночными – распространителями семян. Растительноядные животные – основные потребители производимой растениями органики – не могут эффективно переваривать растительную пищу без помощи разнообразных симбиотических бактерий и одноклеточных эукариот. Самые яркие и богатые жизнью морские экосистемы коралловых рифов невозможны без симбиоза коралловых полипов с одноклеточными водорослями – зооксантеллами. Сообщества различных экзотических, архаичных и экстремальных местообитаний (таких как наземные и подводные горячие источники, выходы метана и сероводорода, соленые лагуны, подземные воды и др.) тоже сплошь и рядом представляют собой сложные симбиотические комплексы микроорганизмов, в которых порой принимают участие и высшие организмы.

Одними из самых важных являются так называемые азотфиксирующие симбиозы – кооперация растений с микроорганизмами, способными переводить азот из атмосферы или захороненной в почве органики в доступную для растений форму (аммоний, NH⁴⁺). Основная часть биосферного азота содержится в атмосфере в химически инертной молекулярной форме (N₂). Восстановление (фиксация) этого азота требует огромного количества энергии. Как мы знаем из главы "Планета микробов", на это способны лишь некоторые бактерии и архей, у которых есть специальные ферменты – нитрогеназы. Дополнительная сложность состоит в том, что нитрогеназы работают только в анаэробных (бескислородных) условиях. Все высшие (эукариотические) организмы, в том числе растения по определению аэробны, и в этом, возможно, главная причина того, что у высших организмов способность к фиксации азота не встречается. Много азота содержится также в почве в составе органических веществ, но и этот азот для растений недоступен, поскольку у них нет пищеварительных ферментов, необходимых для расщепления этой органики.

Два компонента азотфиксирующего симбиоза – это наземное растение (здесь годится любой тип растений) и какие-нибудь бактерии, способные фиксировать азот. В роли последних могут выступать цианобактерии, актинобактерии и альфапротеобактерии. Наиболее изучен симбиоз бобовых с клубеньковыми бактериями – ризобиями. Ризобии относятся к группе альфапротеобактерий. Ризобии, живущие в специализированных органах (клубеньках), снабжают растение аммонием, взамен получая весь комплекс элементов питания, в первую очередь углеводы, образуемые в ходе фотосинтеза. Между растительным и бактериальным компонентами симбиотического комплекса сложилась эффективная и гибкая система взаимной координации и регуляции. Например, специальные ферменты растений, работающие только в клубеньках, "заботятся" о том, чтобы концентрация кислорода в центральной части клубенька, где живут ризобии, была как можно ниже (и она там действительно ниже, чем в атмосфере, на 5–6 порядков). Биохимическая и генетическая интеграция симбиотического комплекса доходит даже до того, что активность некоторых растительных генов регулируется бактериальными белками!

Важную экологическую роль играет также симбиоз растений с азотфиксирующими цианобактериями. В отличие от ризобий цианобактерии сами способны к фотосинтезу, что несколько упрощает задачу снабжения азотфиксирующих симбионтов необходимой энергией. Симбиотический комплекс водного папоротника Azolla и цианобактерии Anabaena имеет большое сельскохозяйственное значение: заселение рисовых плантаций этим папоротником резко повышает урожайность риса. Неслучайно в некоторых районах Юго-Восточной Азии азоллу обожествляют.

В народнохозяйственных целях было бы очень полезно "научить" сами растительные клетки фиксировать атмосферный азот, точнее, их органеллы – пластиды. Теоретически это возможно, ведь многие "дикие" цианобактерии умеют фиксировать азот (мы ведь не забыли, что пластиды – потомки цианобактерий). Наверное, можно генно-инженерными методами создать пластиды с генами нитрогеназ, которые могли бы работать в темноте (например в корнях). Конечно, будет очень сложно добиться достаточно низкой концентрации кислорода в растительных клетках, но перспектива выглядит весьма заманчивой, ведь недостаток доступного азота – главный лимитирующий фактор, ограничивающий рост растений. Сняв это ограничение, можно было бы добиться колоссального увеличения урожайности.

Термостойкая трава

Фантастический случай тройного симбиоза описали в начале 2007 года американские биологи, работающие в Иеллоустонском национальном парке (США), где на горячей почве вблизи геотермальных источников произрастает термостойкая трава Dichanthelium lanuginosum, близкая родственница проса^[38]. Ранее было установлено, что удивительная устойчивость этого растения к высоким температурам каким-то образом связана с эндофитным (произрастающим в тканях растения) грибом Curvularia protuberata. Если выращивать растение и гриб по отдельности друг от друга, ни тот ни другой организм не выдерживает длительного нагревания свыше 38 °C, однако вместе они прекрасно растут на почве с температурой 65 °C. Кроме того, даже в отсутствие теплового стресса растение, зараженное грибом, растет быстрее и лучше переносит засухи.

Продолжая исследование этой симбиотической системы, ученые обнаружили, что в ней есть еще и третий обязательный участник – РНК-содержащий вирус, обитающий в клетках гриба.

Сначала ученые, конечно, не подозревали, что вирус важен для данного "сверхорганизма". Они просто решили выяснить, не оказывает ли обнаруженный вирус какого-нибудь влияния на взаимоотношения гриба и растения. Для этого они "вылечили" гриб, подвергнув его мицелий высушиванию и замораживанию при -80 °C. Эта суровая процедура приводит к разрушению вирусных частиц (и счастливы те организмы, которые могут, как грибы, сами ее выдержать и таким образом исцелиться от вирусных болезней!).

Необходимые для экспериментов "безгрибные" растения получали из семян, с которых снимали оболочку, а затем полоскали 10–15 минут в хлорке. Выращенные из таких семян растения затем заражали (или не заражали) симбиотическим грибом, капая на них из пипетки взвесь грибных спор.

Оказалось, что гриб, "вылеченный" от вируса, не в состоянии сделать растение термоустойчивым. Растения с таким грибом погибали на горячей почве точно так же, как и растения без гриба.

Однако нужно было еще убедиться, что дело тут именно в вирусе, а не в каких-то побочных эффектах тех жестоких процедур, которые применялись при "лечении" гриба от вируса и растения – от гриба. Для этого "вылеченные" грибы были снова заражены вирусом, а этими повторно зараженными грибами, в свою очередь, заразили "вылеченные" растения. Теперь все было в порядке: заново собранный симбиотический комплекс отлично рос на горячей почве.

Таким образом, для термоустойчивости оказались необходимы все три компонента симбиотической системы: и растение, и гриб, и вирус.

Напоследок ученые провели совсем уж смелый эксперимент, свидетельствующий о высоком потенциале творческой энергии: взяли да заразили "грибом термоустойчивости" совершенно другое растение, а именно обыкновенный помидор. Были взяты четыре группы молодых томатов, по 19 растений в каждой. Первую группу заразили "дикой" формой гриба, содержащего вирус; вторую – грибом, вылеченным от вируса, а затем снова зараженным; третью – грибом, лишенным вируса; четвертую вообще оставили без грибов. Затем почву, в которой росли эти помидоры, стали каждые сутки нагревать до 65 °C на 10 часов, а остальные 14 часов температура почвы была 26 °C. Спустя 14 дней в первой группе в живых осталось 11 растений, во второй – 10, в третьей – 4, в четвертой – только 2.

Таким образом, гриб, зараженный вирусом, способен повышать термоустойчивость не только у своего природного хозяина – однодольного растения Dichanthelium lanuginosum, но и у неродственных растений, относящихся к классу двудольных. Это открытие может иметь большое практическое значение. Трудность пока в том, что авторам не удалось добиться стопроцентной зараженности всех помидоров симбиотическими грибами. Именно этим, по их мнению, объясняется более высокая смертность подопытных томатов на горячей почве по сравнению с Dichanthelium lanuginosum. Вместо выделительной системы – микробное сообщество

Еще более фантастический случай симбиоза был описан в 2006 году исследователями из Германии и США^[39]. Объектом изучения стал малощетинковый кольчатый червь Olavius algarvensis, обитающий в Средиземном море. Червь этот интересен прежде всего тем, что у нет ни рта, ни кишечника, ни ануса, ни нефридиев – органов пищеварения и выделения. Некоторые другие морские черви тоже научились обходиться без органов пищеварения. Например, у погонофор кишечник превратился так называемую трофосому – тяж, набитый симбиотическими бактериями, окисляющими сероводород или метан. Поэтому можно было ожидать, что и у Olavius algarvensis отсутствие кишечника компенсируется наличием каких-то симбиотических микробов, обеспечивающих своего хозяина пищей в обмен на беззаботную жизнь в чужом теле. Однако редукция еще и выделительной системы – это явление беспрецедентное для кольчатых червей. Неужели микробы-симбионты сумели заменить червю не только органы пищеварения, но и органы выделения? Безусловно, этот случай заслуживал пристального изучения.

Метагеномный анализ выявил присутствие в теле червя четырех видов симбиотических бактерий, два из которых относятся к группе гамма-протеобактерий, а два других – к дельта-протеобактериям. Обе гамма-протеобактерии, геном которых удалось ренконструировать почти полностью, являются автотрофами, то есть синтезируют органические вещества из углекислого газа. Необходимую для этого энергию они получают за счет окисления сульфида (S^2-). В качестве окислителя используется кислород, а при отсутствии кислорода – нитраты^[40]. Если же нет под рукой и нитратов, окислителем могут служить некоторые органические вещества. В качестве конечных продуктов жизнедеятельности эти бактерии выделяют окисленные соединения серы (например, сульфаты).

Погонофоры и вестиментиферы ранее считались отдельным типом животных, но впоследствии было показано, что они являются сильно видоизмененной группой кольчатых червей. Сейчас их называют сибоглинидами. Они встречаются в больших количествах возле подводных гидротермальных источников, где много метана или сероводорода. Сибоглиниды являются по сути дела автотрофными животными. Если быть совсем точным, это автотрофные симбиотические "сверхорганизмы". Живущие в их трофосоме (бывшем кишечнике) хемоавтотрофные бактерии синтезируют органику из углекислого газа, а энергию для этого получают из химической реакции окисления сероводорода или метана. Червь питается органикой, производимой симбиотическими бактериями. Кровь червя переносит не только кислород, необходимый как червю, так и бактериям, но и сероводород – "пищу" бактерий. Жизнь погонофор почти совсем не зависит от остальной биосферы – все необходимое они получают из земных недр (за исключением кислорода, который производится оксигенными фотосинтетиками – растениями и цианобактериями). См.: В. В. Малахов. Вестиментиферы – автотрофные животные. 1997. http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/394.html.

Дельта-протеобактерии тоже оказались автотрофами, но другого рода, а именно сульфат-редукторами. Они получают энергию, восстанавливая сульфат (или другие окисленные соединения серы) до сульфида. Таким образом, метаболизм гамма– и дельта-протеобактериальных симбионтов оказался взаимодополнительным: отходы первых служат пищей вторым и наоборот.

В качестве восстановителя (донора электронов, необходимого для восстановления сульфата) симбиотические дельта-протеобактерии могут использовать молекулярный водород. У них есть гены ферментов – гидрогеназ, необходимых для работы с молекулярным водородом. Возможно (хотя и не удалось доказать наверняка), что гамма-протеобактериальные симбионты производят некоторое количество Н₂ и таким образом снабжают дельта-протеобактерий не только окисленными соединениями серы, но и восстановителем.

Бактериальные симбионты живут не в глубине тела, а прямо под наружной оболочкой (кутикулой) червя. Здесь они ведут свою странную микробную жизнь, обмениваясь друг с другом продуктами своего метаболизма. Все прочее, чего им может недоставать, они получают из окружающей среды – в основном это вещества, просачивающиеся из морской воды под кутикулу хозяина. Микробы размножаются, а эпителиальные клетки червя тем временем потихоньку заглатывают их и переваривают. Этого источника питания, очевидно, червю вполне достаточно, чтобы не испытывать дискомфорта из-за отсутствия рта и кишечника.

Но как удается червю обходиться без выделительной системы? Оказалось, что в геномах бактерий-симбионтов присутствуют гены белков, обеспечивающих всасывание и утилизацию мочевины, аммония и других отходов жизнедеятельности червя. Эти вещества служат бактериям ценными источниками азота.

Возможно, основная выгода, которую бактерии получают от сожительства с червем, состоит в том, что он подвижен и может по мере надобности переползать туда, где условия среды наиболее благоприятны для всей честной компании. В верхних слоях осадка, где имеется немного кислорода, но нет сульфидов, гамма-протеобактерии могут получать необходимые им сульфиды от своих сожителей – дельта-протеобактерий. Сульфид в этом случае будет окисляться кислородом – наиболее энергетически выгодным окислителем. В больших количествах, правда, кислород вреден для сульфат-редукторов – дельта-протеобактерий.

Если червь закопается поглубже, он попадет в слои, где кислорода нет вовсе. Здесь гамма-протеобактерии будут использовать в качестве окислителя нитраты, что несколько менее выгодно, зато сульфида у них будет вдоволь, потому что кислород больше не будет угнетать жизнедеятельность дельта-протеобактерий.

Наконец, в еще более глубоких слоях осадка, где нет не только кислорода, но и нитратов, гамма-протеобактерии могут использовать в качестве окислителя некоторые органические вещества, выделяемые червем-хозяином и дельта-протеобактериями. При этом в клетках одного из двух видов гамма-протеобактерий запасается сера (как продукт неполного окисления сульфида), которую можно до– окислить позже, когда червь выползет повыше и станут доступны более сильные окислители. Щавелевая кислота, выделяемая гамма-протеобактериями, охотно утилизируется дельта-протеобактериями, и так далее: исследователи выявили еще целый ряд возможных способов "биохимического сотрудничества" внутри этого удивительного симбиотического комплекса.

Таким образом, пять видов живых существ, объединившись, превратились в универсальный "сверхорганизм", способный жить в самых разнообразных условиях – в том числе и там, где ни один из его "компонентов" не выжил бы в одиночку.

Лучшее – детям: как клопы кормят свое потомство ценными симбионтами

Ну и напоследок совсем уж необыкновенный пример симбиотических отношений из жизни клопов. Об этом симбиотическом комплексе научный мир узнал в 2006 году благодаря исследованиям японских биологов^[41].

Клопы семейства Plataspidae, или полушаровидные щитники, как выяснилось, не могут жить без симбиотических бактерий, обитающих в их кишечнике, – так же как и эти бактерии не мыслят себе жизни без клопов. Самка щитника, откладывая яйца, в каждую кладку помещает определенное количество "симбиотических капсул" – покрытых оболочкой шариков, содержащих бактерий-симбионтов в питательной среде. Вылупившиеся личинки первым делом поедают эти "пилюли", и бактерии попадают в задний отдел средней кишки.

После этого происходят совсем странные вещи: средняя кишка пережимается посередине, так что передняя часть пищеварительной системы превращается в слепой мешок, не имеющий выхода. Пища перестает поступать в ту часть кишечника, где поселились бактерии. Питаются щитники соком растений, и все съеденное всасывается без остатка, а отходы жизнедеятельности затем выводятся из полости тела при помощи особых органов (мальпигиевых сосудов) прямо в заднюю кишку.

Задняя часть средней кишки щитников превращается в инкубатор для бактерий. У самок этот отдел кишечника подразделяется на три части: в передней живут бактерии, в средней образуется питательный "наполнитель" для симбиотических капсул, а в задней образуется их оболочка. У самцов два последних отдела отсутствуют.

Исследователи обнаружили, что без симбионтов щитники жить не могут. Удаление симбиотических капсул из кладки приводит к резкому увеличению смертности личинок и замедлению роста. У двух видов клопов (из четырех исследованных) все личинки погибли поголовно. У двух других видов часть личинок все-таки доросла до взрослой стадии, но получившиеся клопы отличались мелкими размерами, бледной окраской и были неспособны к спариванию.

По-видимому, бактерии обеспечивают клопов необходимыми питательными веществами. Животные, питающиеся одним лишь соком растений, находятся в крайне трудном положении. Ведь в их пище практически отсутствуют жиры, белки, аминокислоты и многие другие необходимые вещества. На одних углеводах долго не протянешь. Правда, в растительном соке есть все элементы, необходимые для синтеза недостающих веществ, но справиться с такой сложной биохимической задачей способны только бактерии.

Как мы уже знаем, другие насекомые, питающиеся растительными соками, такие как тли и листоблошки, тоже имеют бактерий– симбионтов, передающихся вертикально – от матери к детям. Главная особенность бактериального симбионта клопов-щитников состоит в том, что он живет не внутри, а вне клеток хозяина.

Исследователи выделили из симбиотических капсул семи видов клопов молекулы ДНК бактерий-симбионтов и определили последовательность нуклеотидов в гене рибосомной РНК (16S рРНК). Этот ген традиционно используется для определения родственных связей бактерий. Оказалось, что симбионт клопов относится к группе гамма-протеобактерий, к подгруппе энтеробактерий, то есть кишечных бактерий (сюда же относится кишечная палочка), а ближайшим его родственником является та самая бухнера – симбионт тлей. Это само по себе весьма интересно, поскольку тли и клопы – родственные группы. Возможно, история клопино-бактериального симбиоза очень древняя и уходит корнями в те далекие времена, когда жили на свете общие предки тлей и клопов.

На основе сравнения нуклеотидных последовательностей рРНК исследователи построили эволюционные деревья – отдельно для клопов и для их симбионтов. Эти деревья оказались абсолютно одинаковыми.

Это означает, что эволюция клопов и их симбионтов протекала совершенно синхронно: появление нового вида клопа всегда сопровождалось появлением новой разновидности бактерии. Или, может быть, наоборот, изменение бактерии провоцировало появление нового вида клопа? Кроме того, это означает, что разные виды клопов не обмениваются между собой симбионтами. Последнее обстоятельство можно объяснить только физиологическими причинами, то есть тем, что каждая разновидность бактерии приспособлена только к клопам определенного вида, и наоборот. Дело в том, что разные виды полушаровидных щитников часто встречаются на одном и том же растении, и личинки вовсе не застрахованы от случайного поедания "чужих" капсул. Очевидно, такие ошибки плохо кончаются и для клопов, и для бактерий.

Изученная японскими исследователями симбиотическая система представляет собой исключительно удобный объект, позволяющий без всяких усилий поставить множество интереснейших экспериментов. Например, что будет, если бактерий-симбионтов разных видов клопов поменять местами? Выяснить это проще простого – достаточно скормить личинкам чужие симбиотические капсулы. С внутриклеточными бактериями, такими как бухнера, провести подобный эксперимент крайне трудно или вообще невозможно. Наверняка этот и многие другие эксперименты будут поставлены в ближайшее время, и мы узнаем еще много увлекательных подробностей о жизни шестиногих симбиотических "сверхорганизмов". Что почитать на эту тему в Интернете

В. А. КРАСИЛОВ. Нерешенные проблемы теории эволюции. 1986. http://evolbiol.ru/kr.htm

В. А. КРАСИЛОВ. Метаэкология. 1997. http://evolbiol.ru/krasilov.htm (это насчет "эволюции с человеческим лицом")

В. В. МАЛАХОВ. Вестиментиферы – автотрофные животные. 1997. http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/394.html

А. В. МАРКОВ. Обзор "Происхождение эукариот". http://evolbiol.ru/eucaryots.htm

А. Ю. РОЗАНОВ, М. А. ФЕДОНКИН. Проблема первичного биотопа эвкариот. 1994. http://evolbiol.ru/ecorozanov.htm

М. А. ФЕДОНКИН. 2003. Сужение геохимического базиса жизни и эвкариотизация биосферы: причинная связь. // Палеонтологический журнал. № 6. 2003. С. 33–40. http://evolbiol.ru/fedonkin2003.htm

М. А. ФЕДОНКИН. Две летописи жизни: опыт сопоставления (палеобиология и геномика о ранних этапах эволюции биосферы). 2006. http://evolbiol.ru/fedonkin2006.htm

Глава 4. Рождение сложности Порядок из хаоса

Излюбленным аргументом креационистов является утверждение о невозможности самопроизвольного развития сложных структур из простых на основе случайных изменений. Действительно, здравый смысл вроде бы подсказывает, что, сколько бы мы ни ворошили лопатой кучу мусора, ничего полезного и принципиально нового из обрывков и обломков само собой не соберется. Креационисты очень любят приводить эту аналогию (она известна во многих вариантах). Часто в этом контексте поминают также второе начало термодинамики, согласно которому якобы невозможен самопроизвольный рост упорядоченности – сам собой нарастать может только хаос.

Все это, сказать по правде, полная ерунда. Подобные рассуждения изобилуют логическими ошибками: аналогии не соответствуют объясняемому феномену, а физические законы привлекаются не к месту, то есть делается попытка применить их за пределами установленной для них области применимости. Например, второе начало термодинамики справедливо только для изолированных систем, которые не получают энергии из внешней среды. Живые организмы, напротив, всегда получают энергию извне и, расходуя часть этой энергии на повышение упорядоченности внутри себя, создают при этом порядочный хаос снаружи. Суммарная неупорядоченость (энтропия) всей системы (организм + среда) при этом растет. Поэтому никакого противоречия между развитием жизни и вторым началом термодинамики попросту не существует. Возможность самоорганизации – самопроизвольного рождения порядка из хаоса – показана экспериментально и обоснована теоретически для самых разных типов открытых неравновесных систем.

Кроме того, говоря о "случайности", якобы лежащей в основе предполагаемых механизмов эволюции, креационисты занимаются откровенным передергиванием. Они спекулируют на многозначности и расплывчатости термина "случайность". В действительности эволюция основана не на случайностях, а на вполне строгих закономерностях (о которых мы еще будем говорить). Даже мутации, которые до недавнего времени действительно было принято считать случайными, на самом деле далеко не всегда таковы (см. главу "Управляемые мутации"). Дарвиновский механизм естественного отбора сам по себе вполне достаточен для того, чтобы придать эволюционному процессу упорядоченность. Пусть даже первичные изменения (мутации) происходят случайно – благодаря действию отбора запоминание системой произошедших изменений происходит уже не случайно, а строго закономерно. Это избирательное запоминание и производит новую информацию и новую сложность. Между прочим, математикам хорошо известна так называемая S-теорема Ю. Л. Климонтовича, представляющая собой строгое математическое доказательство того, что новая информация (или "отрицательная энтропия", упорядоченность) порождается, сочетанием случайного изменения состояния системы с последующим необходимым (избирательным) запоминанием результатов изменения. Иными словами, эволюционный механизм, предложенный Дарвином, является совершенно адекватным и достаточным объяснением самопроизвольного усложнения живых систем в ходе эволюции – как с точки зрения биологии, так и с точки зрения физики и математики (См. Н.М. Борисов Эволюция, случайность, энтропия (о том, как Дарвин и Клаузиус оказались правыми одновременно) http://evolbiol.ru/evidence10.htm#borisov1).

Чтобы убедиться своими глазами в возможности самозарождения сложного из простого, налейте в ванну воды и выньте пробку слива (тем самым превратив закрытую систему в открытую). Вскоре хаотическое движение молекул воды под воздействием силы тяжести на ваших глазах породит довольно сложную, упорядоченную структуру – воронку-водоворот. Когда видишь это впервые в жизни (я помню свое впечатление из раннего детства), возникает ощущение чуда. Почему? Да просто наше мышление так устроено: оно специализировано для целеполагания, мы привыкли планировать свои действия, ориентируясь на ожидаемый результат. Поэтому нам и кажется, что если чего-то не предусмотришь, не проконтролируешь, то ничего хорошего и не выйдет – только разруха и хаос. Раз за разом нас подводит эта "инструментальная" направленность нашего мыслительного процесса. Так, в высокоразвитых сельскохозяйственных цивилизациях Мексиканского нагорья царило убеждение, что если пустить дело на самотек, то ни солнце утром не взойдет, ни лето в положенный срок не настанет, а потому необходимо регулярно подкармливать жертвенной кровью тех светлых богов, что в непрестанной героической борьбе с силами хаоса поддерживают привычный нам миропорядок. Ныне те боги, хочется верить, уже умерли с голоду, но на смене дня и ночи это, как видим, не отразилось.

Аналогии с мусорной кучей и лопатой, или с землетрясением, которое может только разрушить здание, но никогда не соберет его из камней, или с мартышкой, которая, случайно нажимая на клавиши, никогда не напишет "Войну и мир", имеют примерно такое же отношение к эволюции, как ритуальная практика ацтеков – к вращению Земли вокруг солнца. Те эволюционные процессы, в результате которых рождается новая сложность, очень мало похожи на эти воображаемые ситуации. Если какое-то сходство и есть, то очень неполное, ограниченное отдельными признаками, поверхностное и ничего не говорящее о сути дела.

Мы уже упомянули вскользь об упорядочивающей и направляющей роли отбора и о неслучайности многих мутаций (наследственных изменений). Кроме того, "обрывки и обломки", из которых в процессе эволюции собирается новое, совсем не похожи на те разнородные предметы, которые можно обнаружить в мусорной куче.

Начать с того, что материал наследственности (ДНК), генетический код и базовая "технология" его прочтения и реализации у всех организмов одни и те же. Этот факт, между прочим, рассматривается учеными как решающее доказательство происхождения всего живого на нашей планете от единого общего предка (будь то предковый вид или предковое сообщество).

Жизненные задачи тоже у всех организмов сходны (выжить, добыть нужные вещества и энергию, вырасти, противостоять внешним разрушающим воздействиям, оставить потомство). Поэтому все имеющиеся в наличии на нашей планете фрагменты ДНК, во-первых, понятны для всего живого (могут быть более-менее адекватно прочтены и "интерпретированы" любой живой клеткой^[42]), во-вторых, все они являются фрагментами устройств, сходных по своим функциям. Это резко повышает вероятность того, что случайное комбинирование фрагментов (например, в ходе горизонтального обмена генами, о котором рассказано в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?") может породить что-то новое и осмысленное.

Была раньше такая хорошая игрушка – радиоконструктор (что-то вроде нынешнего "Лего", только из конденсаторов, ламп, катушек и прочих радиодеталей). Простые работающие устройства – такие, например, как детекторный приемник – из этого конструктора собирались с достаточно высокой вероятностью путем абсолютно случайного, произвольного соединения деталек. Этот пример показывает, что если "детальки" хороши, то даже случайное их комбинирование вполне может породить что-то полезное и жизнеспособное. А в "эволюционном конструкторе" детальки, несомненно, самого высшего сорта – отшлифованные естественным отбором, проверенные и испытанные многими поколениями живых "испытателей".

Кроме того, геном организма или отдельный ген – это далеко не "Война и мир", а нечто гораздо более помехоустойчивое. Если мы заменим случайным образом букву, слово или предложение в талантливом романе, то наверняка хоть чуть-чуть, но испортим произведение. Если мы заменим в гене нуклеотид или в белке аминокислоту, с очень большой вероятностью не произойдет абсолютно ничего плохого (более того, есть даже вполне реальный шанс, что изменение окажется полезным, но об этом чуть позже).

Белковая молекула обычно состоит из нескольких сотен аминокислот, но только очень немногие из них действительно необходимы для того, чтобы белок исправно выполнял свою функцию. Если речь идет о ферменте, то для его работы абсолютно необходимы в основном те аминокислоты, которые составляют так называемый "активный центр". Активный центр – это то место белковой молекулы, которое, собственно, и катализирует реакцию. Кроме того, могут оказаться важными и некоторые аминокислоты, определяющие пространственную конфигурацию молекулы – то, в какую фигуру она самопроизвольно "свернется" после того, как будет синтезирована. Например, в построении пространственной структуры фермента участвуют цистеины – это аминокислоты, содержащие серу, которые образуют дисульфидные мостики (-S-S-), скрепляющие между собой различные витки, лопасти и спирали белковой молекулы.

Такие принципиально важные аминокислоты составляют лишь малую часть белка. Более того, это даже не конкретные наборы аминокислот, которые должны находиться в строго определенных местах белковой молекулы, а довольно расплывчатые "рисунки", "паттерны", или, как их официально называют, мотивы.

 Белки с одинаковой функцией могут сильно различаться по структуре. Вот аминокислотная последовательность фермента фруктозо-бисфосфат альдолазы жгутиконосца Euglena gracilis. Это один из ферментов гликолиза – важного биохимического процесса, в ходе которого, как мы помним, клетка тратит часть энергии, заключенной в молекуле глюкозы, для синтеза двух молекул АТФ без использования кислорода. Каждая буква соответствует определенной аминокислоте (Р – пролин, D – аспарагиновая кислота, F – фенилаланин, К – лизин и т. д.):

Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне

В наши дни бурное развитие молекулярной биологии привело к тому, что многие важные биологические закономерности, в том числе явление параллельной эволюции, временно оказались как бы за рамками "настоящей серьезной науки" – просто потому, что их пока не удается объяснить на молекулярном уровне.

Поэтому предпринятая учеными из Гарвардского университета попытка найти молекулярные основы канализированности (ограниченности возможных путей) и повторяемости эволюции имеет большое теоретическое значение^[45]. В качестве модели исследователи выбрали адаптацию бактерий к антибиотикам – сравнительно простой эволюционный процесс, высокодетерминированный и повторяемый и к тому же имеющий большое практическое значение. Исследование наглядно показало, что в эволюции может быть реализована лишь очень небольшая часть из общего числа теоретически существующих путей "из точки А в точку Б".

Бактерии приспосабливаются к антибиотикам из группы бета-лактамов (к которым относится, в частности, пенициллин) благодаря изменениям гена, кодирующего фермент бета-лактамазу. Предполагается, что мутации возникают случайно, причем вредные мутации отсеиваются отбором, а полезные закрепляются.

В ходе адаптации бактерий к цефотаксиму – антибиотику третьего поколения из группы бета-лактамов – в исходный вариант гена бета-лактамазы вносится пять вполне конкретных мутаций, в результате чего устойчивость к антибиотику возрастает в 100 000 раз. Но такой эффект дают только все пять мутаций вместе. Понятно, что одновременное появление сразу пяти "нужных" мутаций невероятно: они должны появляться и фиксироваться последовательно, одна за другой. Значит, на пути к конечной цели организм должен пройти через четыре промежуточных состояния. Если хотя бы одно из них окажется менее выгодным, чем предыдущее, оно будет забраковано отбором, и конечная цель не будет достигнута.

Теоретически существует 5(!) = 120 различных траекторий движения от исходного состояния (отсутствие устойчивости к цефотаксиму) к конечному, то есть к очень высокой устойчивости. Экспериментальным путем ученые установили, что из 120 теоретически возможных путей последовательного приобретения пяти мутаций большинство (102) вообще не могут реализоваться, так как требуют на каком-то этапе временного снижения приспособленности (в данном случае под "приспособленностью" понимается устойчивость к цефотаксиму). Оставшиеся 18 путей очень сильно различаются по вероятности своей реализации. Расчеты показали, что в 99 % случаев эволюция "выберет" один из 10, а в 50 % случаев – один из двух наиболее вероятных путей.

Вполне возможно, что это правило распространяется и на эволюцию других белков. Это значит, что молекулярной эволюции свойственны высокие повторяемость и предсказуемость. Разные организмы должны независимо друг от друга двигаться по одним и тем же "разрешенным" эволюционным траекториям. Не исключено, что аналогичные ограничения могут направлять и канализировать дарвиновскую эволюцию и на более высоких уровнях организации живого. Приключения Protozoon (модель возникновения сложного организма из простого)

Попробуем понять, как же все-таки в ходе эволюции сложное может рождаться из простого. Для этого я хочу предложить вниманию читателей забавную мысленную модель.

Героем нашего повествования будет вымышленное, но довольно правдоподобное одноклеточное существо Protozoon, имеющее вполне обычный жизненный цикл, всего один "орган" – глазок – и всего один внутренний регуляторный фактор (сигнальное вещество X) с двумя эффектами. Это незамысловатое простейшее, как мы увидим, в результате одной– единственной случайной мутации автоматически может дать начало целому вееру сложных многоклеточных форм со своими онтогенезами (способами индивидуального развития), жизненными циклами, разделением тела на вегетативную и генеративную части ("сому" – тело и "герму" – половые клетки).

Итак, прошу познакомиться: Protozoon, диплоидный^[46] одноклеточный эукариотический организм с простым жизненным циклом. В благоприятных условиях у зиготы^[47] образуется глазок. Глазок стимулирует выработку сигнального вещества X.

"Несократимая сложность"

В последние годы микробиологи получили и другие результаты, наглядно демонстрирующие принципиальную возможность "рождения сложного из простого" на основе элементарных и, по-видимому, случайных наследственных изменений. В ряде экспериментов удалось показать, что одна-единственная случайная мутация может привести к целому комплексу изменений, в том числе к появлению новых полезных свойств и усложнению структуры бактериального сообщества.

Ключевым словом здесь является "сообщество". Новая сложность часто рождается в эволюции в результате взаимного приспособления изначально независимых объектов – организмов, клеток или генов. Существующие бок о бок живые системы "притираются" друг к другу так, что, образно говоря, выпуклости одной из них становятся зеркальным отражением впадин другой. И так незаметно, исподволь, из двух самостоятельных объектов рождается нечто принципиально новое – целостная система, одна часть которой теперь уже не может существовать без другой. Креационисты называют это явление "нередуцируемой (или несократимой) сложностью" и считают, что оно доказывает божественное сотворение всего живого. Примеры "несократимой сложности" окружают нас повсюду. Так, люди очень быстро привыкают к достижениям медицины и техники, становятся зависимыми от них. В недалеком будущем креационисты, пожалуй, смогут "обосновать" тезис о том, что человек был сотворен одновременно с мобильными телефонами и антибиотиками – ведь он без них не может существовать!

Неизбежным следствием адаптивного (приспособительного) характера эволюции является то, что "несократимая сложность" насквозь пронизывает всю земную биосферу. Организмы постоянно приспосабливаются к среде, в том числе к среде биотической, то есть к другим живым организмам. Именно поэтому подавляющее большинство живых существ, населяющих нашу планету, не может существовать автономно: для выживания им необходимы другие живые существа.

Связи между разными видами организмов сильно различаются по степени жесткости и детерминированности. Наиболее жесткие связи характерны для симбионтов и паразитов, которые не могут жить без своих сожителей или хозяев. В мире прокариот, как мы разобрали в предыдущих главах, чрезвычайно широко распространены симбиоз и связанные с ним явления, такие как альтруизм, самопожертвование и сложное коллективное поведение. Хотя генетика микроорганизмов очень активно изучается (полностью прочтены геномы многих сотен микробов), генетические механизмы становления подобных взаимосвязей остаются во многом загадочными.

Интересное исследование провели недавно ученые из Института биологии развития им. Макса Планка (Тюбинген, Германия), которым удалось наглядно продемонстрировать, что одна-единственная мутация может породить способность к сложному коллективному поведению и радикально изменить взаимоотношения между организмами в сообществе^[49]. Фактически в этом эксперименте было показано, как случайная мутация создает новую "несократимую сложность" без всякого заранее намеченного плана или "разумного замысла".

Работа проводилась на почвенной бактерии Myxococcus xanthus, относящейся к группе миксобактерий. Для этих прокариотических организмов характерно сложное коллективное поведение. Например, они иногда собираются в большие скопления и устраивают коллективную "охоту" на других микробов. "Охотники" выделяют токсины, убивающие "добычу", а затем всасывают органические вещества, высвободившиеся при распаде погибших клеток.

Как и другие миксобактерии, Myxococcus при недостатке пищи образует плодовые тела, в которых часть бактерий превращается в споры. В виде спор микробы могут пережить голодные времена. Плодовое тело "собирается" из огромного множества индивидуальных бактериальных клеток. Создание такой крупной и сложной многоклеточной структуры требует слаженных действий миллионов отдельных бактерий, из которых лишь малая часть получает прямую выгоду, а все остальные жертвуют собой ради общего блага. Дело в том, что лишь очень немногие из участников коллективного действа смогут превратиться в споры и передать свои гены следующим поколениям. Все остальные выступают в роли "стройматериала", обреченного умереть, не оставив потомства.

Человек – животное социальное, и поэтому альтруизм всегда вызывает у нас чувство бурного одобрения (по крайней мере на словах). Но он, однако, имеет и оборотную сторону. Там, где много альтруистов, обязательно заводятся какие-нибудь жулики, обманщики и паразиты, которые рады поживиться за чужой счет, хотя сами ничем для других жертвовать не собираются. Среди миксококков такие обманщики тоже имеются: это генетические линии (или штаммы), не способные к образованию собственных плодовых тел, но умеющие пристраиваться к чужим плодовым телам и образовывать там свои споры.

Один из таких штаммов (исследователи назвали его ОС, от obligate cheater – "обязательный обманщик") не способен образовывать споры, когда живет один, однако он успешно внедряется в чужие плодовые тела и спор продуцирует даже больше, чем "альтруистический" штамм-хозяин, построивший плодовое тело.

Ученые экспериментировали с этой системой "паразит-хозяин", выращивая смешанную культуру альтруистов и обманщиков попеременно то в "голодной", то в богатой питательными веществами среде и следя за колебаниями численности двух штаммов. Во время голодовок выжить могли только те бактерии, которым удалось превратиться в споры. В одном из опытов в штамме ОС произошла мутация, в результате которой бактерии не только восстановили утраченную способность к самостоятельному (без помощи другого штамма) образованию плодовых тел и спор, но и получили дополнительное преимущество. По не вполне ясным причинам мутантные бактерии оказались защищены от нахлебников – представителей штамма ОС, своих прямых предков.

Возникший в результате мутации новый штамм получил условное название РХ (от phoenix – "феникс"). Этот штамм появился и быстро размножился как раз в тот момент, когда почти все бактерии в экспериментальной культуре (исходный "дикий" штамм и паразиты ОС) погибли. Деградация смешанной культуры была вызвана тем, что с каждым экспериментальным циклом доля паразитов неуклонно росла, и в конце концов альтруистов – представителей исходного дикого штамма – осталось слишком мало, чтобы обеспечить себя и других плодовыми телами.

Штамм РХ, как выяснилось, побеждает в конкурентном соревновании и диких миксококков, и паразитов ОС. Он не нуждается для образования плодовых тел в других штаммах и защищен от паразитизма.

Генетический анализ исследованных штаммов показал, что РХ отличается от своего прямого предка ОС единственной мутацией – заменой нуклеотида в некодирующей (вероятно, регуляторной) области одного из генов. Белок, кодируемый эти геном, судя по всему, влияет на активность каких-то транскрипционных факторов – белков, регулирующих активность генов. Действительно, активность целого ряда генов у РХ сильно изменилась по сравнению с ОС.

Паразитический штамм ОС произошел от исходного дикого штамма в результате 14 мутаций, причем все они сохранились у РХ. Таким образом, удивительная мутация, резко повысившая конкурентоспособность бактерий штамма РХ, вовсе не была возвратом к исходному, предковому состоянию: это было настоящее эволюционное новообразование.

Данный пример еще раз подтверждает идею, которая в последнее время стала уже практически общепризнанной: небольшие изменения регуляторных генов могут приводить к крупным эволюционным преобразованиям, в том числе к появлению новых свойств и функций и к общему усложнению живой системы.

Регуляторный компромисс

Эта идея до сих пор была опубликована только в электронном виде на моем сайте "Проблемы эволюции", а такая публикация считается неофициальной, как бы ненастоящей. К моему удивлению, на нее стали ссылаться в капитальных трудах по теории эволюции^[50], из чего я сделал вывод, что пора изложить ее наконец и на бумаге.

Идею можно рассматривать как развитие представлений об "адаптивном компромиссе"^[51]. Гипотеза "адаптивного компромисса" предложена для объяснения того очевидного обстоятельства, что многие живые организмы весьма далеки от совершенства, их приспособленность относительна, а многим чертам строения вообще не удается приписать никакого адаптивного смысла. Предполагается, что, поскольку жизнь предъявляет к каждому организму множество разнообразных и часто противоречивых требований, задачей эволюции становится поиск оптимального компромисса. Нельзя достичь совершенства во всем сразу, поэтому чем-то приходится жертвовать. Кроме того (и, возможно, это главное), разные части организма, предназначенные для выполнения разных функций, должны соответствовать не только требованиям внешней среды, но и друг другу. Они должны быть взаимно приспособлены, чтобы организм исправно функционировал как целое. Это резко ограничивает спектр возможных (разрешенных) эволюционных преобразований и делает эволюцию отчасти направленной и предсказуемой.

Рассмотренная нами модель эволюции вымышленного существа Protozoon позволяет дополнить представления о компромиссе, сделав акцент на проблеме внешних и внутренних регуляторов.

Появление необычайного многообразия форм Metazoon стало возможно только благодаря тому, что у исходного Protozoon уже имелась элементарная система регуляции жизненного цикла, включающая один внутренний регуляторный фактор. Под словом "внутренний" я подразумеваю то обстоятельство, что клетка Protozoon, решая, какой из двух вариантов деления ей выбрать (митоз или мейоз), ориентировалась не на внешние факторы (температуру и т. п.), а на внутренние. Она принимала решение в зависимости от концентрации в цитоплазме вещества X, выделяемого глазком. Без этого элементарного внутреннего регулятора никакого подобия целостного организма в нашей модели не получилось бы.

По-видимому, наличие внутренних регуляторных связей является необходимым условием прогрессивного развития системы. Например, у нашего Protozoon в хороших условиях целесообразно было выполнение клеткой двух функций: 1. образование глазка и 2. размножение путем митоза. Но если бы каждая из этих функций регулировалась внешними условиями независимо одна от другой, Protozoon не смог бы так легко превратиться в сложный многоклеточный организм. Мы знаем, что у Protozoon внешние условия определяли только развитие глазка, а уже глазок, в свою очередь, вызывал митоз. Таким образом, митоз стал реакцией на состояние не внешней, а внутренней среды организма.

Казалось бы, это неудобно. Вдруг после образования глазка условия ухудшатся, и тогда митоз будет нецелесообразен, но все равно произойдет – ведь глазок уже успел появиться.

На самом деле хоть это и неудобно, но в значительной мере неизбежно, потому что клетка – это целостная система. Появление глазка меняет структуру и внутреннюю среду клетки. Если в течение долгого времени большинство клеток, совершающих митоз, имели при этом глазок, то в процессе постепенного, медленного совершенствования механизма регуляции митоза у Protozoon должна была произойти "подгонка" этого механизма к ситуации наличия глазка, т. е. именно к такой внутренней среде и структуре клетки, которая определяется глазком. То же самое происходило и с механизмом мейоза. Это своего рода специализация, неизбежно происходящая в стабильных условиях под действием отбора ("стабильность" в данном случае состояла в стабильном, повторяющемся совпадении наличия глазка с митозом, отсутствия глазка – с мейозом). Точно так же, например, внутриклеточные симбиотические бактерии довольно быстро "привыкают" к удобной и обеспеченной жизни внутри клеток хозяина и утрачивают способность жить самостоятельно (см. главу "Великий симбиоз"). Точно так же и мы очень быстро привыкаем к разным новым удобствам и удовольствиям, и чем сильнее привычка, тем труднее потом отвыкать.

В результате спустя какое-то время оказалось, что митоз у Protozoon наилучшим образом происходит в клетках с глазком, а мейоз – в клетках без глазка. Гаметы, образующиеся в клетках с глазком, оказываются менее жизнеспособными; то же относится и к молодым клеткам, образовавшимся в результате митотического деления клетки без глазка.

Теперь уже очевидной становится целесообразность прочного закрепления связей "глазок-митоз" и "отсутствие глазка – мейоз".

Еще очевиднее это у Metazoon. Допустим, отбор благоприятствовал крупным организмам и был закреплен в качестве нормы двойной цикл, показанный на последнем рисунке. Что произойдет, если вдруг восстановится древняя, исходная форма регуляции митоза/мейоза – напрямую внешними условиями? В "плохих" условиях все зиготы будут сразу "разваливаться" на гаметы, и это даст хороший шанс всей популяции погибнуть, т. к. гаметы – самая уязвимая стадия; если же популяция и выживет, то вернется в исходное одноклеточное состояние до тех пор, пока условия не улучшатся. В "хороших" условиях дело пойдет гораздо хуже. Будут расти бесформенные многоглазчатые комки клеток или бесконечные нити, ветвящиеся или нет в зависимости от возможности образования глазков в их середине. Онтогенез и организм как целостные системы будут полностью разрушены.

Таким образом, в процессе эволюции должен достигаться своего рода регуляторный компромисс между требованиями адаптивности (соответствия внешним условиям) и требованиями целостности системы.

Первая группа требований, диктуемая отношениями организма с внешней средой, стремится увеличить роль внешних регуляций (чтобы адекватно реагировать на изменение условий).

Вторая группа требований, диктуемая целостностью онтогенеза и организма, стремится увеличить роль внутренних регуляций (чтобы отдельные части и функции сложной системы, подогнанные друг к другу, развивались и действовали согласованно).

У более сложных организмов регуляторный компромисс должен все больше склоняться в сторону преобладания внутренних регуляций (чем сложнее система, тем более опасным становится рассогласование ее частей). Это необходимо чем-то компенсировать, поскольку такое нарастающее "замыкание" регуляций внутри организма ведет к росту несоответствия между требованиями меняющейся среды и поведением живого существа, которое становится саморегулирующимся и самодовлеющим.

Как можно это компенсировать? По-видимому, несколькими способами:

1. формированием принципиально новых внешних регуляторных связей, причем новые регуляторы должны действовать не непосредственно на базовые процессы в организме, а на системы их внутренней регуляции;

2. повышением независимости организма от внешних условий путем поддержания внутреннего гомеостаза (температуры тела, рН, осмотического давления и др.), чтобы внешние факторы реже вступали в противоречие с внутренними процессами;

3. искусственным созданием или нахождением для себя подходящих условий (термитники, гнезда, другие укрытия или жилища); преобразованием среды; активным перемещением в места, где условия благоприятны (сезонные миграции птиц, суточные миграции планктона и др).

Очевидно, что любой из перечисленных путей требует дальнейшего усложнения организма и онтогенеза. Первый путь вводит новые регуляторные связи – это, так сказать, усложнение "по определению". Второй путь требует прогрессивного развития обмена веществ, покровных тканей – здесь тоже без усложнения всей системы не обойтись. Третий путь требует развития нервной системы – регуляторики самого высокого уровня.

В этом можно заметить механизм положительной обратной связи: усложнение системы ведет к конфликту, снятие которого возможно только путем дальнейшего усложнения^[52].

Сняв путем усложнения старые конфликты, организм неизбежно сталкивается с новыми. Система стала сложнее, и, следовательно, поддержание ее целостности требует совершенствования внутренних регуляций, а это, как мы знаем, ведет к новому разрыву между "замыкающейся на себя" живой системой и изменчивой средой.

Может быть, в этом состоит одна из причин наблюдаемого ускорения прогрессивной эволюции. Биологи давно заметили эту общую тенденцию: чем сложнее организм, тем быстрее он эволюционирует по пути дальнейшего усложнения. Причины этого до сих пор не вполне ясны.

Возникновение и наследование модификаций на примере Metazoon

Еще один важный теоретический вопрос, который можно рассмотреть на нашем примере с Metazoon, – это вопрос о возникновении адаптивных модификаций. Так называют способность организма более или менее осмысленно (то есть целесообразно) менять свое поведение, строение и онтогенез в зависимости от внешних условий, причем без изменений генома. Простейший пример – мышцы увеличиваются от упражнения.

Модификации – это типичные "благоприобретенные признаки". Синтетическая теория эволюции отрицает возможность наследования модификаций, а ламаркизм основан на признании возможности их наследования. Сам Дарвин в этом отношении был ламаркистом: он считал, что наследование модификаций, возникающих в ходе упражнения органов, вполне возможно.

Вопрос о наследовании приобретенных признаков мы рассмотрим в главе 8, а сейчас займемся другой проблемой, может быть, даже более важной: откуда берется сама адаптивная модификация? Ведь ясно, что способность адекватно изменяться в зависимости от условий – это особый сложный механизм, он не может просто "быть заложен изначально" в свойствах живой материи. Способность к полезным модификациям вырабатывается в ходе эволюции, как и любые другие приспособительные свойства организма. В дальнейшем "модифицированное" состояние может зафиксироваться и стать наследственной нормой. Но самое главное – понять, как возникают новые модификации, ведь именно в этот момент происходит эволюционное новообразование. Многие биологи-теоретики справедливо полагают, что превращение модификации в стойкий наследуемый признак – это акт упрощения, а не усложнения. Действительно, организм, способный к модификации, имеет два или более возможных путей развития, из которых он выбирает один в зависимости от условий. Организм, у которого один из этих путей наследственно закрепился и стал единственно возможным, явно проще исходного.

Посмотрим, каким образом у Metazoon модификация может развиться на основе случайной изменчивости. Допустим, существует Metazoon, у которого из всего разнообразия потенциально возможных жизненных циклов реализуется только два – "двухклеточный" и "четырехклеточный".

Что почитать на эту тему в Интернете

Н. А. КОЛЧАНОВ, В. В. СУСЛОВ. Кодирование и эволюция сложности биологической организации. 2006. // "Эволюция биосферы и биоразнообразия" (к 70-летию А. Ю. Розанова), http://evolbiol.ru/r_kolchanov.htm

Н. А. КОЛЧАНОВ, В. В. СУСЛОВ, В. К. ШУМНЫЙ. Молекулярная эволюция генетических систем. 2003. http://evolbiol.ru/kolchanov2003.htm

А. В. МАРКОВ. 2003–2007. Обзоры и подобрки литературы на сайте "Проблемы эволюции":

Проблема эволюционных новообразований, http://evolbiol.ru/news.htm

Причины прогресса, http://evolbiol.ru/progress.htm

А. П. РАСНИЦЫН. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1–108. http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. 1968. 450 с. http://evolbiol.ru/factory.htm

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. 1982. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/org_kak_tsel.doc

Б. М. МЕДНИКОВ. Аналогия (параллели между биологической и культурной эволюцией). 2004 // Человек. № 1–4. http://vivovoco.rsl.ru/vv/papers/men/medn/analogy.htm Глава 5. Животные

Предыдущая глава, посвященная эволюционным механизмам усложнения живых существ, должна была морально подготовить нас к разговору о той группе эукариот, в которой тенденция к усложнению проявилась наиболее ярко. Речь пойдет о животных. Эта группа нам ближе всех, ведь мы сами к ней относимся. Кроме того, она и по многим объективным характеристикам представляется наиболее интересной. К таким объективным показателям можно отнести и рекордное разнообразие видов (одних только насекомых описано более миллиона видов – больше, чем во всех остальных группах живых организмов, вместе взятых), и "господствующее" положение в экосистемах (в том смысле, что животные занимают самые верхние этажи трофической пирамиды), и действительно самый высокий уровень сложности среди всех живых существ.

Начнем с самого начала – с того, как животные появились на свет. И снова ископаемая летопись

Первые этапы эволюционного развития эукариот представлены в палеонтологической летописи весьма скудно. В течение протерозойского зона (2,5–0,54 млрд лет назад), судя по палеонтологическим данным, разнообразие и численность микроорганизмов неуклонно росли. К сожалению, далеко не всегда можно уверенно отличить ископаемых прокариот от одноклеточных эукариот. Ведь от древних микробов ничего не остается, кроме минерализованных (окаменевших) оболочек.

Современные одноклеточные эукариоты обычно раз в десять крупнее прокариот, но это не абсолютное правило, и никто не знает, насколько строго оно соблюдалось в глубокой древности. Самым надежным признаком считается структура клеточной оболочки. Например, если она покрыта шипами, можно не сомневаться: перед нами представитель эукариот. Но далеко не все протисты имеют такие узнаваемые оболочки. Древнейшие ископаемые одноклеточные организмы, которых можно с полной уверенностью отнести к эукариотам, имеют возраст около 2,0–1,8 млрд лет.

Строматолиты – слоистые минеральные образования, формирующиеся в результате жизнедеятельности микробных сообществ – в течение протерозойского зона становились все более разнообразными и многочисленными. Мы можем уверенно сказать, что важнейшую роль в строматолитообразующих сообществах в этот период играли цианобактерии, среди которых встречались формы, внешне не отличимые от современных. Протерозойские строматолиты достигли высокого уровня сложности: появились формы со всевозможными ветвящимися столбиками, козырьками, разнообразной слоистостью и микроструктурой и т. п. Современные строматолиты, образуемые бактериальными матами, устроены намного проще. Из этого следует, что и протерозойские микробные маты были не в пример сложнее современных. Возможно, не последнюю роль в них играли одноклеточные эукариоты, но пока это лишь предположение.

Похоже, что первые попытки эукариот перейти к многоклеточному уровню организации начались уже в середине протерозоя. В окрестностях оз. Верхнего (Сев. Америка) в отложениях возрастом 1,9–1,4 млрд лет найдены спиралевидные углеродистые ленты, получившие название Grypania. Некоторые авторы считают их остатками примитивных многоклеточных эукариотических водорослей.

Другие исследователи считают, что грипания могла быть очень высокоразвитой колонией цианобактерий. Однако есть и ряд других ископаемых находок примерно того же возраста, напоминающих многоклеточные водоросли.

Хорошим кандидатом на почетное звание древнейшего животного является Horodyskia, детально изученная российским палеонтологом М. А. Федонкиным совместно с западными коллегами.

Городискию нашли в отложениях возрастом около 1,44 млрд лет в Северной Америке, а также в Австралии, где возраст вмещающих пород составляет 1,4–1,07 млрд лет. По-видимому, это было колониальное многоклеточное животное, отдаленно напоминающее современных гидроидных полипов. Колония имела общий "ствол" (столон), погруженный в грунт, на котором через равные промежутки сидели однообразные округлые "особи"-зооиды.

Может быть, городиския и не была настоящим животным в современном понимании этого слова. Все современные животные (Metazoa), по-видимому, представляют собой монофилетическую (имеющую единое происхождение) группу, предком которой были одноклеточные жгутиконосцы из группы хоанофлагеллят (воротничковых жгутиконосцев). Однако не исключено, что подвижные одноклеточные гетеротрофные эукариоты в течение протерозойской эры предпринимали и другие попытки перейти на многоклеточный уровень организации и превратиться таким образом в животных. Потомки этих ранних "экспериментаторов" не дожили до наших дней. Это предположение сделано по аналогии с растениями и грибами. Ведь эти два царства многоклеточных эукариот откровенно полифилетичны, т. е. каждое из них произошло не от одного, а от нескольких разных одноклеточных предков. Почему же мы должны лишать подобной вольности животное царство? На сегодняшний день считается, что одноклеточные эукариоты переходили к многоклеточности более 20 раз, однако современные животные – результат лишь одного из этих событий. Последствия всех остальных переходов к многоклеточности "достались" грибам и растениям. Возможно, городиския в какой-то мере устраняет эту несправедливость. Впрочем, некоторые авторы трактуют городискию не как животное, а как колонию одноклеточных эукариот (так называемых фораминифер).

К древнейшим животным предположительно можно отнести и пармию (Parmia) – червеобразное существо, отпечатки которого обнаружены недавно М. Б. Гниловской и ее коллегами в отложениях возрастом около 1 млрд лет на северо-востоке Европейской России. Похожие отпечатки примерно такого же возраста найдены и в Китае. На некоторых отпечатках видно образование, напоминающее хоботок (такие хоботки встречаются у современных червей). Однако многие эксперты считают, что на самом деле это отпечатки водорослей, а "хоботки" – в действительности стебельки.

Самое примитивное животное на свете

Большинство современных типов животных впервые появляются в ископаемой летописи лишь в кембрийском периоде (это первый период палеозойской эры, начавшийся 542 млн лет назад). Однако результаты молекулярно-филогенетического анализа свидетельствуют о существенно более раннем появлении многих из них. Не стоит забывать, что палеонтология и сравнение последовательностей ДНК – не единственные источники сведений о происхождении и ранней эволюции животных. Немало полезной информации можно получить и при помощи классических методов сравнительной анатомии и эмбриологии. Вплоть до 80-х годов XX века именно эти методы служили главным инструментом для воссоздания путей эволюции животных, а палеонтология занимала почетное второе место. Сегодня на первое место вышли молекулярно-генетические методы, палеонтология осталась на втором (благодаря своему чрезвычайно бурному развитию в последние десятилетия), а анатомия с эмбриологией переместились на третье. Но своего значения они не утратили и, надеюсь, никогда не утратят. Что же говорят о происхождении животных эти классические науки?

Они говорят, во-первых, что животные наверняка произошли от хоанофлагеллят – воротничковых жгутиконосцев (и это подтвердилось молекулярными данными). Во-вторых – что первые животные должны были представлять собой нечто вроде шарика (или лепешки) из двух типов клеток. Клетки наружного слоя несли жгутики и служили для движения. Внутри помещались клетки, похожие на амеб и выполняющие пищеварительную функцию. Примерно так устроены личинки низших животных – губок и кишечнополостных. Многие зоологи считали, что именно эти группы (особенно губки) представляют собой наименее изменившихся потомков общего предка всех животных, то есть являются самыми примитивными из современных представителей животного царства.

Нужны ли эмбрионам гены?

Имеется еще одно странное обстоятельство, затрудняющее понимание природы индивидуального развития животных. Оно состоит в том, что ранние этапы онтогенеза, как правило, идут вообще без участия генов, при полностью отключенном геноме.

Задумаемся, что это значит. Ведь принято считать, что индивидуальное развитие – это постепенная "реализация" той генетической информации, которая заключена в геноме оплодотворенной яйцеклетки (зиготы) и которая в итоге окончательно "воплощается" в строении взрослого организма. Все понимают, что путь от генотипа к фенотипу труден и извилист, но лишь немногие эволюционисты всерьез пытаются объяснить ключевые закономерности эволюции особенностями тех сложнейших процессов самоорганизации, которые составляют суть онтогенеза (уж слишком трудна задача). Поэтому обычно проблему пытаются упростить, сведя все к вопросу о том, каким образом те или иные изменения генотипа (например, мутации) могут отразиться на процессе развития зародыша.

Геном традиционно рассматривается как активное начало (в нем все "закодировано", он "руководит" развитием). Развивающийся зародыш, напротив, считается чем-то вроде пассивного "результата" деятельности генома. Дело несколько осложняется тем, что сам геном в процессе онтогенеза явно не самодостаточен: в разных клетках эмбриона одни гены включаются, другие выключаются в строгой последовательности, определяемой, в частности, химическими сигналами, которыми обмениваются между собой клетки и ткани зародыша. Кто кем управляет, становится не совсем ясно. Некоторые теоретики по этому поводу даже заявляют, что геном – это не "программа развития зародыша", а скорее некий набор инструментов, которыми зародыш пользуется (или не пользуется) по своему усмотрению.

Кембрийский взрыв

В самом начале кембрийского периода, примерно 542 млн лет назад, многие группы животных почти одновременно стали обзаводиться твердым минерализованным скелетом. Поскольку в ископаемом состоянии обычно сохраняются именно такие скелеты, а мягкие части бесследно исчезают, это событие в палеонтологической летописи выглядит как внезапное, "взрывное" появление многих групп животных (моллюсков, членистоногих, губок, археоциат, брахиопод, к которым несколько позже присоединяются иглокожие, кораллы, мшанки и другие). Отсюда и общепринятое название этого события – "кембрийский взрыв".

Вся та палеонтология, о которой мы говорили до сих пор, – палеонтология докембрия, то есть изучающая архейский и протерозойский эоны со всеми биомаркерами, окремненными цианобактериями, акритархами, городискиями и мягкотелыми животными венда, – стала интенсивно развиваться лишь сравнительно недавно. До этого момента докембрийские толщи казались ученым практически мертвыми, не содержащими почти никаких следов жизни. "Кембрийский взрыв" выглядел внезапным появлением множества разнообразных организмов словно бы из ниоткуда. Поэтому докембрий назвали криптозоем – временем "скрытой жизни", а последний этап развития биосферы, начавшийся с кембрия и включающий палеозойскую, мезозойскую и кайнозойскую эры, носит название фанерозоя (время "явной жизни").

Дарвин считал кембрийский взрыв одним из фактов, не укладывающихся в его теорию постепенных эволюционных изменений. Впоследствии выяснилось, что "взрыв" на самом деле был не таким уж взрывообразным. Как мы теперь знаем, предки многих кембрийских групп жили и раньше, но они были по большей части бесскелетными, мягкотелыми. Именно поэтому палеонтологи долго не могли обнаружить их остатков в докембрийских породах.

Загадка кембрийского взрыва, тем не менее, осталась, только теперь речь идет не о внезапном возникновении как бы "из ничего" многих типов животных, а о более или менее одновременном появлении у них минерального скелета. Это могло быть связано с изменениями условий среды. Например, к такому эффекту могло бы привести резкое уменьшение кислотности воды, в результате чего карбонат кальция (СаСО₃) – самый распространенный у животных скелетообразующий материал – стал хуже растворяться в морской воде и легче выпадать в осадок. Предложен и целый ряд других объяснений. Хорошие популярные рассказы о кембрийском взрыве и теориях, предложенных для его объяснения, можно найти в книгах А. Ю. Розанова "Что произошло 600 миллионов лет назад" (1986) http://www.lib.prometey. org/?id=i4599 и К. Ю. Еськова "История Земли и жизни на ней" (2000) http://warrax.net/51/eskov/cover_eskov.htm. Обе книги, к счастью, находятся в открытом доступе в Интернете, поэтому повторяться нет необходимости. Я расскажу лишь об одном недавнем исследовании, которое имеет отношение одновременно и к кембрийскому взрыву, и к сравнительной геномике, и к ранней эволюции животных, и к некоторым идеям, изложенным выше в этой главе.

Для того чтобы дружно обзавестись карбонатными (то есть сделанными из СаСО₃) скелетами, животным недостаточно было одних лишь благоприятных условий среды. Нужны были еще специальные гены и ферменты, при помощи которых животные могли бы контролировать образование и рост кристаллов карбоната кальция в нужных местах и в нужном количестве.

Важнейшую роль в образовании карбонатных скелетов у животных играют ферменты карбоангидразы, которые примерно в миллион раз ускоряют реакцию превращения растворенного в воде углекислого газа в гидрокарбонат:

Что почитать на эту тему в Интернете

К. Ю. ЕСЬКОВ. История Земли и жизни на ней. 2000. http://warrax.net/51/eskov/cover_eskov.html

A. Ю. ЖУРАВЛЕВ. Скелетный докембрий. 2006. http://vivovoco.rsl.ru/vv/journal/nature/12_06/paleo.htm

B. В. МАЛАХОВ. Происхождение билатерально-симметричных животных. 2004. http://evolbiol.ru/malahov.htm

В. В. МАЛАХОВ. Происхождение хордовых животных. 1996. http://evolbiol.ru/malahov1996.pdf

Я. Е. МАЛАХОВСКАЯ, А. Ю. ИВАНЦОВ. Вендские жители земли. 2003. http://evolbiol.ru/vend.htm

А. Ю. РОЗАНОВ. Что произошло 600 миллионов лет назад. 1986. http://www.lib.prometey.org/?id=i4599

М. А. ФЕДОНКИН. Две летописи жизни: опыт сопоставления (палеобиология и геномика о ранних этапах эволюции биосферы). 2006. http://evolbiol.ru/fedonkin2006.htm

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. 1982. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/org_kak_tsel.doc Глава 6. Направленность эволюции Случайность и закономерность

Одно из центральных утверждений синтетической теории эволюции (СТЭ) состоит в том, что все эволюционные изменения основаны на отборе случайных, ненаправленных мутаций. Однако эволюция совсем не похожа на случайный, хаотический процесс. В ней явно есть направленность. Например, очевидно, что господствующие на Земле формы жизни постепенно становятся все более сложными. Как же так? Может ли направленный и как будто вполне осмысленный процесс идти на основе случайных, хаотических наследственных изменений – мутаций? В более общей форме этот вопрос можно сформулировать так: каково соотношение случайности и закономерности в эволюции? Этот вопрос был и остается одним из центральных в теоретической биологии и одновременно одним из самых спорных. Отчасти мы уже ответили на него в главе 4, где говорилось, в частности, о том, что естественный отбор – то есть избирательное запоминание системой возникающих изменений – неизбежно придает эволюции упорядоченный, направленный характер.

Особенно ярко проявляется закономерный характер эволюции в явлении параллелизма. Так называют те случаи, когда у разных организмов независимо возникают похожие признаки. Мы уже вскользь упоминали об этом явлении, когда говорили о приспособлении бактерий к антибиотикам (глава 4). Пришло время поговорить о параллелизмах подробнее.

Некоторые примеры общеизвестны. Так, представители разных классов позвоночных животных, перешедшие к активному плаванию в толще воды, независимо друг от друга приобрели обтекаемую рыбообразную форму тела и плавники (рыбы, ихтиозавры, дельфины). Еще более интересны примеры возникновения почти идентичных наборов "жизненных форм" на разобщенных континентах. Например, Южная Америка долгое время была изолирована от других материков, но еще до отделения туда проникли примитивные плацентарные млекопитающие кондиляртры – "древние копытные". Эволюция кондиляртр протекала далее независимо в Южной и Северной Америке, причем последняя время от времени соединялась с Евразией сухопутным мостом – Берингией. В результате на "Большой Земле" (в Северной Америке и Евразии) кондиляртры дали начало отрядам парно– и непарнокопытных, куда относятся всем известные лошади, носороги, антилопы, олени, гиппопотамы и т. д. В Южной Америке расцвели другие отряды копытных, произошедшие от тех же кондиляртр – нотоунгуляты^[65], литоптерны, астрапотерии и пиротерии. Среди этих "южных копытных" появились формы, поразительно схожие с настоящими лошадьми, носорогами, верблюдами, зайцами и даже слонами. В Южной Америке процветали также и сумчатые, быстро вымершие на "Большой Земле". Среди южноамериканских сумчатых тоже появились жизненные формы, удивительно похожие на некоторых североамериканских и азиатских зверей. Один из ярких примеров – сумчатый саблезубый тигр тилакосмилус, аналог настоящих саблезубых тигров, которые относились к семейству кошачьих и охотились на крупных толстокожих копытных на просторах Азии, Африки и Северной Америки. Тилакосмилус, хоть и был сумчатым, вероятно, занимал ту же экологическую нишу и охотился на крупных толстокожих "южных копытных"^[66].

Впрочем, не стоит преувеличивать это сходство. В Южной Америке появились и такие звери, аналогов которым среди обитателей "Большой земли" найти не удается. Это броненосцы, муравьеды, ленивцы, к которым относятся и удивительные гигантские наземные ленивцы мегатерии. Все эти звери не похожи ни на кого, только на самих себя. В целом южноамериканские звери были менее совершенными, чем их аналоги с "Большой Земли". Например, сумчатые хищники вроде тилакосмилуса все-таки не могли сравниться в ловкости и сообразительности с "настоящими", несумчатыми, львами и тиграми. Поэтому с южноамериканскими хищными млекопитающими успешно конкурировали гигантские хищные нелетающие птицы фороракосы. Кроме того, там появились самые крупные летающие птицы всех времен. Некоторые из них, такие как аргентавис, достигали в размахе крыльев семи с половиной метров при весе до 80 кг и, возможно, могли проглотить целиком зверя размером с зайца. Совсем недавно в Патагонии был найден самый большой в мире птичий череп. Его длина – 71,6 см.

Самый большой птичий череп всех времен. Фороракосы – крупные нелетающие хищные птицы, появившиеся в Южной Америке около 62 млн лет назад, то есть почти сразу после вымирания динозавров. Многие палеонтологи полагают, что между этими двумя событиями существует тесная связь. Исчезновение динозавров освободило нишу двуногого бегающего хищника, которая активно эксплуатировалась разнообразными хищными динозаврами в течение всей истории этой группы рептилий. После вымирания динозавров эта ниша была немедленно освоена их ближайшими родственниками – птицами. Семейство фороракосов, последние представители которого вымерли около 2 млн лет назад, включает самых крупных птиц всех времен. Их рост мог достигать трех метров и более. Однако многие детали строения крупных фороракосов остаются неизвестными из-за фрагментарности имеющихся находок.

Titanis walleri – родственник фороракоса, живший 2 млн лет назад в Техасе и Флориде. На передних конечностях у него имелась пара пальцев, образующих подобие клешни.

Происхождение членистоногих – "артроподизация" (вендский и кембрийский периоды)

В "домолекулярную эру" в распоряжении ученых было три научных дисциплины, при помощи которых можно было реконструировать эволюционную историю организмов: 1. сравнительная анатомия, 2. сравнительная эмбриология и 3. палеонтология. В последние десятилетия добавился еще один чрезвычайно мощный метод, основанный на сравнении нуклеотидных последовательностей ДНК и аминокислотных последовательностей белков. Молекулярный метод сильно потеснил первые две дисциплины (но не третью), потому что он позволяет работать одновременно с огромным количеством признаков. По сути дела, каждый нуклеотид в молекуле ДНК – это отдельный признак, который можно использовать в эволюционных исследованиях наряду с такими классическими признаками, как строение черепа или ранние стадии развития эмбриона.

Еще в конце XIX – начале XX века анализ эмбриологических и анатомических данных привел к появлению двух основных гипотез происхождения членистоногих. К этому типу животных относятся ракообразные, насекомые, многоножки, паукообразные и трилобиты. Согласно первой из них, предки членистоногих были похожи на типичную личинку ракообразных – науплиус, тело которого состоит из трех сегментов. Вторая гипотеза, ставшая в какой-то момент почти общепризнанной, предполагала, что предками членистоногих были многосегментные животные с множеством однотипных парных конечностей, близкие к современным многощетинковым кольчатым червям – полихетам. Происхождение членистоногих от кольчатых червей казалось большинству ученых совершенно очевидным. Слишком уж бросается в глаза сходство многоножки или гусеницы с кольчатым червем, и даже состоящие из двух "веточек" ножки примитивных членистоногих (ракообразных, трилобитов) удивительно похожи на двуветвистые конечности полихет. В замечательном учебнике В. А. Догеля "Зоология беспозвоночных", по которому училось несколько поколений отечественных биологов (включая автора этих строк) и продолжают учиться до сих пор, написано буквально следующее: "Происхождение типа Arthropoda в общих чертах ясно. Предками их были примитивные полимерные кольчатые черви из класса многощетинковых (Polychaeta). Сходство плана строения членистоногих и кольчецов настолько велико, что некоторые современные зоологи предпочитают объединять их, как это делали свыше 100 лет назад, в один тип членистых – Articulata^[68].

Такая степень уверенности в вопросе о том, кто от кого произошел, встречается у Догеля ох как нечасто. И надо же такому случиться – из множества гипотез, основанных на данных анатомии и эмбриологии, именно эта, по всей видимости, оказалась неверной.

Ни палеонтологические, ни молекулярные данные не дали подтверждения этой стройной и логичной теории. Вместо ожидаемых переходных форм между полихетами и членистоногими были обнаружены весьма причудливые создания со странными сочетаниями признаков.

Поначалу биологов "обнадежила" сприггина – мягкотелое животное вендского периода (630–542 млн лет назад; см. главу "Животные"), которое вроде бы имело ожидаемое сочетание признаков: цельную "голову" в форме полумесяца, напоминающую головной щит трилобита, и длинное тело, состоящее из одинаковых сегментов с длинными придатками, напоминающее тело многощетинковых червей.

Но если внимательно присмотреться к отпечаткам сприггины, можно заметить, что конечности у нее располагаются не попарно друг напротив друга, как у всех без исключения кольчатых червей и членистоногих, а в шахматном порядке (как если бы левую половину ее тела сдвинули относительно правой на пол сегмента вперед или назад). Такая "билатеральная симметрия со сдвигом" специалистам по сравнительной анатомии казалась совершенно немыслимой. Непонятно, как росло тело сприггины, как формировались сегменты (и вообще, можно ли их назвать сегментами?), как были устроены ее кровеносная и нервная системы, структура которых определяется у полихет механизмом формирования сегментов.

Еще лучше эта "невероятная" сегментация видна у других вендских форм, похожих на примитивных членистоногих, – например, у вендии.

Происхождение неправильных морских ежей (юрский период)

Эволюционные переходы от одной крупной группы организмов к другой, сопровождающиеся многочисленными параллелизмами и мозаичным распределением признаков, характерны не только для таких древних времен, как вендский и кембрийский периоды. В этом разделе мы перенесемся на несколько сотен миллионов лет вперед – в юрский период мезозойской эры – и рассмотрим один из важнейших переломных моментов в эволюции класса морских ежей (Echinoidea).

Морские ежи делятся на "правильных" – радиально-симметричных и "неправильных" – двусторонне-симметричных. Правильные ежи всеядные, живут на поверхности грунта, а неправильные зарываются в грунт и питаются детритом, то есть органическими остатками, которыми изобилует морское дно. Доказано, что неправильные ежи произошли от правильных в первой половине юрского периода. Это, несомненно, был ароморфоз, хотя и не такой значительный, как появление млекопитающих или членистоногих. Все признаки ароморфоза налицо: строение животных усложнилось, разнообразие жизненных условий расширилось, так как был освоен принципиально новый тип субстрата – рыхлые грунты, а также обретен новый тип питания; кроме того, это эволюционное преобразование открыло морским ежам путь к увеличению видового разнообразия, численности и биомассы, то есть к тому, что называют "биологическим прогрессом".

На пути от правильных ежей к неправильным ясно видны направленность движения и возможность достижения конечной цели несколькими дорогами.

У правильных морских ежей анальное отверстие (перипрокт) расположено на вершине панциря и окружено десятью пластинками апикальной системы, от которых радиально расходятся двойные ряды пластинок – амбулакры и интерамбулакры. Рот находится в середине нижней стороны тела.

Видообразование на разных островах идет параллельными путями

Уединенные острова и озера представляют собой уникальные эволюционные лаборатории, где небольшие популяции животных и растений могут сильно меняться за весьма малое по геологическим масштабам время. Этому способствует прежде всего обедненность таких изолированных экосистем и резко ослабленная межвидовая конкуренция. Всевозможные причудливые, узко специализированные формы, которые на материке, скорее всего, не имели бы никаких шансов на существование, на крошечном уединенном островке имеют возможность выжить.

Изучение островных флор и фаун иногда позволяет почти воочию увидеть процесс эволюции и проверить на практике различные теоретические модели, разработанные биологами. Южноафриканские исследователи, изучающие эндемичных вьюрков архипелага Тристан-да-Кунья, в начале 2007 года опубликовали в журнале Science статью, в которой подтверждаются сразу две широко обсуждаемые в научной литературе гипотезы (Peter G. Ryan, Paulette Bloomer, Coleen L. Moloney, Tyron J. Grant, Wayne Delport. Ecological Speciation in South Atlantic Island Finches // Science. 2007. V. 315. R 1420–1423.).

Первая из них – модель экологического видообразования в условиях симпатрии (то есть на одной и той же территории). Согласно модели, исходный предковый вид может разделиться на два в результате адаптации его представителей к разным экологическим нишам, причем для этого не нужны какие-либо физические барьеры, разделяющие исходно единую популяцию на две изолированные части. Замечу, что в рамках классической СТЭ симпатрическое видообразование традиционно считалось весьма маловероятным; думали, что в подавляющем большинстве случаев для разделения вида необходимы физические изолирующие барьеры. В последние годы, однако, получено множество убедительных доказательств реальности симпатрического видообразования.

Вторая гипотеза предполагает, что, поскольку видообразование контролируется экологическими факторами, оно должно в сходных условиях происходить сходным образом. Иначе говоря, если есть два одинаковых изолированных острова и на каждый из них попадет один и тот же предковый вид, то через некоторое время на этих островах должны параллельно и независимо образоваться сходные "пучки" видов.

Конечно, обе теоретические модели возникли не на пустом месте, и каждая из них подтверждается множеством фактов, однако в большинстве своем это косвенные доказательства. Кроме того, они затрагивают лишь отдельные группы животных или растений. Например, убедительные свидетельства симпатрического видообразования получены для пальм, многих пресноводных рыб, рачков-бокоплавов (гаммарид) озера Байкал и т. д., тогда как с другими группами (в том числе с птицами) дело обстоит хуже. К примеру, галапагосские вьюрки, получившие всемирную известность благодаря тому впечатлению, которое они произвели на молодого Чарльза Дарвина, пока не предоставили ученым убедительных свидетельств симпатрического характера своего видообразования (предполагают, что разные виды этих птиц могли сформироваться на разных островах).

То же самое до настоящего времени предполагалось и для вьюрков архипелага Тристан-да-Кунья. Орнитологи делят их на два вида: Nesospiza acunhae (с маленьким клювом) и N. Wilkinsi (с большим клювом). Оба вида встречаются только на двух маленьких островах – Неприступном (Inaccessible) площадью 14 кв. км и Найтингейл (Nightingale) площадью 4 кв. км. Первый вид ранее обитал также и на главном острове архипелага, но там его истребили около ста лет назад завезенные людьми крысы и мыши. Острова Неприступный и Найтингейл, к счастью, необитаемы и к тому же объявлены заповедной зоной, так что уникальные местные птицы имеют шанс задержаться на этом свете.

Между прочим, палеонтологи недавно установили, что практически на всех островах и атоллах Тихого океана до прихода людей обитали разнообразные эндемичные виды птиц, в том числе нелетающих. Как только на остров приходили люди – полинезийцы или меланезийцы, – эти виды немедленно исчезали. Так что истории с дронтом и новозеландским моа – не исключение, а правило.

Что заставляет эволюцию повторяться?

Для начала отметим первое, что бросается в глаза. Сходство параллельно развивающихся групп обычно тем больше, чем ближе их родство. Очень далекие друг от друга группы могут выработать лишь самое поверхностное сходство (например, рыбы и дельфины). Наоборот, в Большом и Малом Арале или на крошечных островках архипелага Тристан-да-Кунья сходство вновь образующихся форм было очень велико, поскольку они происходили от одних и тех же исходных видов. По-видимому, само строение организма во многом предопределяет возможные пути его эволюции. Для каждого организма существует весьма ограниченное число "разрешенных" путей эволюционных изменений – и любые попытки уклониться от этих путей безжалостно отсекаются отбором. У близкородственных видов, индивидуальное развитие которых идет по сходной "программе", набор этих разрешенных путей тоже сходен, что и приводит к параллелизмам.

Во-вторых, большую роль играет сходство структуры основных типов сообществ, или экосистем. Набор экологических "ролей" (ниш) в разных сообществах в целом сходен. Например, если это степь, прерия или саванна, то там должна быть, во-первых, трава, во-вторых – крупные травоядные звери (копытные или их аналоги), в третьих – хищники, охотящиеся на этих копытных, в четвертых – жуки-навозники и другие беспозвоночные, перерабатывающие навоз травоядных, и т. д. Все эти ниши обязательно должны быть кем-то заполнены, иначе весь комплекс развалится. Попробуйте лишить экосистему одного из блоков, например жуков-навозников, – немедленно начнется экологический кризис. Нечто подобное наблюдалось в Австралии, где завезенные европейскими фермерами овцы стали быстро приводить пастбища в негодность из-за отсутствия в местной фауне эффективных переработчиков навоза. Пришлось срочно завозить жуков-навозников с "большой земли". У фермеров не было времени ждать, пока эволюция справится с проблемой в своей обычной неторопливой манере. А подождали бы пару сотен тысячелетий – и почти наверняка на основе местных австралийских жуков развились бы "свои" эффективные навозники. И они, скорее всего, по многим признакам были бы похожи на своих коллег с других континентов. Обитание в сходных условиях и нацеленность на сходный образ жизни приводят к тому, что организмы приобретают сходные черты строения.

Кроме того, в последнее время появляется все больше свидетельств, что "случайные и ненаправленные" наследственные мутации, которые, согласно господствовавшим до недавнего времени представлениям, являются единственным источником материала для отбора, в действительности часто оказываются не такими уж случайными. Об этом мы поговорим подробно в главе "Управляемые мутации". Конечно, природе постоянно приходится действовать "методом случайного тыка", но она всячески старается этот метод оптимизировать.

Наконец, многие параллелизмы могут иметь довольно простые генетические объяснения. Индивидуальное развитие животных и растений контролируется сравнительно небольшим числом ключевых генов-регуляторов. Если, например, в двух эволюционных линиях независимо "сломается" какой-то регуляторный ген, в этом едва ли можно усмотреть что-то удивительное или невероятное. Однако внешнее проявление этой ошибки может показаться в высшей степени удивительным: ведь мы увидим весьма сложные и, главное, одинаковые изменения в двух разных группах организмов.

Один из ярких примеров такого рода дают поясничные ребра, которые на ранних этапах эволюции млекопитающих многократно исчезали и снова появлялись в разных эволюционных линиях. Недавно китайские палеонтологи нашли очередного доисторического зверька, строение которого проливает новый свет на это явление. Данная находка, помимо прочего, представляет собой прекрасный пример классической "переходной формы".

Надо сказать, что находки древних мезозойских млекопитающих в последнее время необычайно участились. Еще пару десятилетий назад считалось, что мезозойские млекопитающие были малочисленной, второстепенной группой мелких крысоподобных зверьков, влачивших жалкое существование в тени господствовавших в то время динозавров. Благодаря находкам последних лет, значительная часть которых сделана китайскими палеонтологами, стало известно, что древние звери были весьма многочисленны, разнообразны и могли достигать размеров лисы или барсука.

 Новая палеонтологическая находка проливает свет на раннюю эволюцию млекопитающих. Китайские палеонтологи в очередной раз удивили научный мир необычной находкой. На этот раз они откопали очень хорошо сохранившийся скелет неизвестного ранее примитивного млекопитающего из группы триконодонтов, жившего около 125 млн лет назад (в раннемеловую эпоху).

 Новооткрытый мезозойский зверек Yanoconodon allini был как раз таким, каким "положено" быть мезозойскому зверю – маленьким и невзрачным. Интересен он прежде всего тем, что у него очень хорошо сохранились косточки среднего уха (молоточек и наковальня), причем сохранились они не по отдельности, а в своем естественном положении, сочлененные с другими костями.

 Строение этих косточек является одним из главных отличительных признаков млекопитающих. У предков зверей – зверозубых рептилий – была только одна слуховая косточка (стремечко), а молоточек и наковальня составляли единое целое с нижней челюстью. То же самое наблюдается и у самых примитивных древних млекопитающих. У современных млекопитающих в ходе эмбрионального развития эти косточки сначала, как и у далеких предков, прилегают к нижней челюсти, а затем отделяются от нее. Отделение происходит в два этапа: сначала слуховые косточки отделяются от боковой поверхности нижней челюсти, но остаются связаны с ней спереди посредством меккелева хряща (этот хрящ, кстати, представляет собой остаток первичной, изначальной нижней челюсти позвоночных; у акул вся нижняя челюсть образована меккелевым хрящом). На втором этапе исчезает и это переднее соединение: меккелев хрящ у взрослых млекопитающих рассасывается.

На основе этих фактов более 30 лет назад была выдвинута гипотеза, согласно которой в эволюции среднего уха млекопитающих имелась промежуточная стадия – примерно такая же, как в эмбриональном развитии современных зверей^[71]. Яноконодон блестяще подтвердил эту догадку. Именно поэтому первооткрыватели присвоили ему видовое название allini – в честь Эдгара Аллина (Edgar Allin), автора подтвердившейся гипотезы. Молоточек и наковальня у яноконодона уже отделены от нижней челюсти с боков, но еще прикреплены к ней спереди посредством окостеневшего меккелева хряща.

Строение скелета яноконодона еще раз подтвердило, что в ранней эволюции млекопитающих многие прогрессивные признаки появлялись параллельно и независимо в разных линиях. Например, у яноконодона имеются ребра на поясничных позвонках (это примитивный признак), тогда как у некоторых близких форм поясничные ребра отсутствуют. Сравнительно-анатомический и филогенетический (эволюционный) анализ мезозойских млекопитающих показывает, что поясничные ребра многократно исчезали и вновь появлялись в разных эволюционных линиях.

По мнению исследователей, в случае с поясничными ребрами, как и с другими признаками, затрагивающими дифференцировку отделов позвоночника, многочисленные параллелизмы могут объясняться тем, что эти признаки контролируются очень небольшим количеством генов. Речь идет о знаменитых Нох-генах, многофункциональных регуляторах развития, которые задают общий план строения, симметрию и дифференцировку отделов тела у многоклеточных животных. Например, если у мыши отключить ген Нох10 (который, правда, присутствует в геноме в трех копиях, и отключить надо все три), то на поясничном отделе позвоночника развиваются ребра. Скорее всего, многократное появление и исчезновение поясничных ребер у древних млекопитающих объясняется простотой "кодирования" этого признака, то есть тем, что для его изменения достаточно всего одной или немногих мутаций.

Yanoconodon allini.

Закономерная повторяемость в неповторимом живом многообразии

В 1920 году на съезде селекционеров в Саратове Н. И. Вавилов сообщил об открытии удивительной закономерности, которой подчиняется наследственная изменчивость у разных видов и родов растений. Оказалось, что вариации в строении листьев, корней, колосьев и семян, наблюдаемые у особей любого вида, вовсе не случайны и не беспорядочны. Каждый вид имеет строго определенный набор возможных вариаций, причем эти наборы ("ряды") почти идентичны у близкородственных видов и очень похожи у представителей разных родов и даже семейств.

Изменчивость разных видов злаков можно изобразить в виде таблицы, где каждый ряд соответствует виду, а каждая колонка – определенной вариации. На основе составленной им таблицы Вавилов сформулировал "закон гомологических рядов в наследственной изменчивости". Самое удивительное, что закон гомологических рядов позволил даже предсказать существование таких разновидностей, которые еще не были известны науке! Точно так же, как пустые клетки менделеевской таблицы впоследствии заполнились новооткрытыми химическими элементами, свойства которых в точности совпали с предсказанными, так и пустые клетки вавиловской таблицы были заполнены открытыми природными разновидностями злаков. Главное – знать, что ищешь.

Это блестящее подтверждение пришло позже, однако уже после первого доклада Вавилова на съезде селекционеров присутствующие устроили овацию, а один известный ботаник сказал: "Это биологи приветствуют своего Менделеева!"

Таким образом, наследственная изменчивость, составляющая основу естественного отбора и эволюции, оказалась строго упорядоченной, а вовсе не "случайной". Такой вывод с большим трудом укладывался в схемы классического дарвинизма. Ведь они основывались на отборе чисто случайных вариаций.

Некоторые отечественные биологи-теоретики, такие как А. А. Любищев и С. В. Мейен, придавали вавиловским гомологическим рядам огромное значение и считали, что за этим явлением скрывается некий фундаментальный закон, управляющий, возможно, не только биологической эволюцией, но и всем мирозданием. Они подчеркивали, что гомологические ряды, подобные рядам Вавилова, наблюдаются и в строении кристаллов, и в структуре органических молекул. Интересно и то, что многие признаки, изменчивость которых подчиняется вавиловскому закону, например, сходные вариации формы листьев у очень далеких друг от друга растений – цветковых, голосеменных и папоротников, не имеют явного приспособительного значения. Поэтому происхождение такого сходства трудно объяснить естественным отбором.

По-видимому, в вавиловских рядах действительно проявляются некие общие законы развития (самоорганизации) сложных систем, причем не только биологических. Система, состоящая из взаимосвязанных элементов (блоков), может существовать в различных устойчивых состояниях, переходя из одного в другое, но число этих состояний ограничено, а их характер определяется свойствами элементов и структурой их взаимодействий.

Очевидно, что дискретный и упорядоченный характер изменчивости накладывает жесткие ограничения на эволюционные возможности организмов. Поэтому существование сходных вариаций у разных видов во многом объясняет то явление, которому посвящена эта глава, – параллельную эволюцию. Сходная изменчивость предопределяет сходство эволюционных изменений у разных групп, а ограниченное число возможных вариаций ограничивает и число возможных путей эволюционного развития.

Чем же определяется дискретный характер изменчивости? Прежде всего нужно хорошо понимать, какая это сложная штука – жизнь. Чтобы выжить, любой организм должен приспосабливаться к огромному числу всевозможных внешних факторов. Известно, что никакую систему нельзя оптимизировать одновременно по многим параметрам. Неизбежно приходится что-то выбирать и чем-то жертвовать. Кроме того, организм – это целостная система, вся части которой должны работать согласованно, не мешать, а помогать друг другу. Приспособление к какому-то внешнему фактору одного органа неизбежно влияет на всю систему, так что другим органам уже приходится приспосабливаться не только к выполнению своих собственных задач, но и к произошедшему в самом организме изменению. Иначе вся сложнейшая конструкция может рассыпаться.

Но и это еще не все. Каждый многоклеточный организм развивается из одной клетки – яйца. Значит, нужно разработать такую совершенную генетическую программу развития, чтобы в результате последовательных делений одной-единственной клетки в итоге получился сложный жизнеспособный организм. А ведь еще необходимо следить за тем, чтобы жизнеспособность (то есть целостность системы) неизменно сохранялась на каждом этапе роста и развития.

Соблюсти все эти условия чрезвычайно сложно. Не случайно некоторые биологи сравнивают эволюцию с переделыванием самолета на лету. Поэтому каждое живое существо – это результат труднейшего компромисса между многими тысячами разнообразных требований, предъявляемых к системе как извне, так и изнутри.

Идея о "компромиссном" характере организации живых существ ("метафора адаптивного компромисса"^[73], помогает понять многое и в строении живых существ, и в их эволюции (см. главу "Рождение сложности").

Во-первых, становится ясно, почему далеко не о каждом признаке и свойстве живого существа можно уверенно сказать, "зачем это нужно". А ведь отсутствие явного адаптивного, то есть приспособительного, смысла у многих признаков всегда смущало дарвинистов. Обычно отговаривались тем, что, дескать, пока мы не знаем, зачем этот признак, но когда-нибудь обязательно узнаем. Ну а теперь становится понятным, что многие признаки появились не "зачем", а "потому что" – это побочные следствия компромисса. Если бы бабочки умели говорить, то на вопрос "почему у тебя на крыльях именно такой узор, а не другой?" они могли бы с полным правом ответить: "Так получилось".

Почему бабочки похожи на цветы? Многих биологов-теоретиков приводил в замешательство "детский" вопрос: почему дневные бабочки, питающиеся нектаром цветов, сами похожи на цветы, а иные еще и издают "цветочный" аромат? Не в деталях, не до полного сходства – это не маскировка, – но в общем и целом, по яркости и броскости рисунка крыльев-лепестков? Мне кажется, здесь проявился "принцип зацепки": естественному отбору, чтобы создать адаптацию, нужно зацепиться за какое-то уже существующее свойство – "преадаптацию". Яркая и необычная окраска бабочек нужна им для привлечения половых партнеров. Бабочки питаются нектаром, и поэтому их органы чувств и нервная система издавна были "настроены" на поиск цветов (и сами цветы, чтобы привлечь опылителей, становились в процессе эволюции более яркими и броскими). Совершенствуя способы привлечения партнера, естественный отбор "зацепился" за эту психологическую особенность бабочек. Преимущество в размножении стали получать те особи, которые привлекали взгляд своих сородичей, порхающих в поисках яркого цветка.

Во-вторых, понятно, что достигнутый с таким трудом компромисс – сложнейшую систему индивидуального развития и строения организма – довольно трудно изменить. Ведь в ней все взаимосвязано, изменишь одну часть – и все может развалиться.

Пути для изменения все-таки остаются, но их не может быть много, и при этом они дискретны – структура сложной системы предусматривает возможность лишь ограниченного и строго определенного набора изменений.

Возможность изменения сохраняется благодаря тому, что живые системы никогда не становятся абсолютно целостными, никогда не сливаются в единый и неделимый "атом". На всех уровнях сохраняется блочный принцип "сборки" живых систем, причем отдельные блоки (гены, клетки, органы, ткани) стараются сохранить хотя бы частичную независимость от других. Благодаря этому далеко не каждое изменение одного блока сразу разрушает систему. Например, в индивидуальном развитии отдельные процессы роста и дифференцировки клеток хоть и сильно взаимосвязаны, но все-таки не абсолютно "слиты" в единую жесткую последовательность. Многие из этих процессов могут меняться независимо от остальных.

Например, все земноводные проходят в своем развитии стадию водной личинки. У лягушек это головастики, очень сильно отличающиеся от взрослых лягушек и по строению, и по образу жизни. У хвостатых земноводных – тритонов и саламандр – личинки отличаются от взрослых гораздо меньше. У них другие размеры, плавательная складка на хвосте и спине, ветвистые наружные жабры, которые у взрослых рассасываются, а также ряд второстепенных отличий. Превращением личинки во взрослое животное управляет гормон тироксин. Что же произойдет, если в результате мутации тироксин в организме не образуется или ткани вдруг станут нечувствительны к нему? И то и другое нарушение может произойти в результате одной-единственной "точечной" мутации в одном из генов.

Головастик лягушки просто-напросто умрет, не оставив потомства. А вот личинки некоторых саламандр в этом случае не умирают. Все процессы роста и развития у них продолжаются как ни в чем не бывало, за исключением того, что они так и не теряют жабры и плавник и не выходят на сушу. В положенное время у таких личинок развиваются половые железы, и они совершенно нормально размножаются и откладывают икру, из которой выводится потомство, унаследовавшее исходную мутацию. В итоге из наземной саламандры получается чисто водное животное – уже известный нам аксолотль, размножающаяся личинка-переросток.

У аксолотля отключилась система превращения личинки во взрослое животное. Все остальные системы продолжают работать по-прежнему. Так что изменение отдельных "блоков" системы индивидуального развития не обязательно приводит к гибели и может даже в некоторых случаях оказаться полезным – например, если у данного вида земноводных на суше больше врагов, чем в воде.

Это явление – переход к размножению на ранней стадии, приводящий к сохранению у взрослых особей эмбриональных и личиночных черт, – играло важную роль в эволюции. Возможно, таким путем появились позвоночные из головастико-подобных личинок сидячих морских фильтраторов – оболочников (Tunicata). Есть теория, что и в происхождении человека какую-то роль сыграли подобные процессы. По ряду признаков, таких как безволосость и высокий лоб, человек больше похож на эмбрионов и детенышей обезьян, чем на взрослых.

Другая возможность скачкообразных перестроек состоит в перенесении свойств одних частей тела на другие. Как мы знаем, для этого может быть достаточно мутации одного гена-регулятора. В результате какой-нибудь "переключатель", управляющий дифференцировкой частей организма, вдруг начинает включаться не в то время или не в том месте. Так, у различных насекомых обнаружены вполне "вавиловские" гомологичные ряды мутаций, приводящих к тому, что свойства одних сегментов тела или конечностей проявляются в других сегментах, неположенных. Вместо усиков могут вырасти ноги, вместо третьего сегмента груди развивается точная копия второго, и если это произойдет у мухи, то она в результате автоматически приобретет вторую пару крыльев! Или же ноги вырастут не только на грудных, но и на брюшных сегментах, и получится насекомое с восемьюдесятью парами ног. Правда, такие мутанты обычно умирают в раннем возрасте.

Мутации такого типа – их называют "гомеозисными" – могли сыграть большую роль в эволюции. В результате гомеозисной мутации животное, подобное кембрийскому аномалокарису с единственной парой членистых конечностей, могло бы приобрести сразу множество таких ног вдоль всего тела. Среди древних ископаемых рыб силурийского и девонского периодов есть группы, имеющие только одну пару плавников – переднюю. Но известны и такие ископаемые рыбы, у которых множество парных плавников. Все современные рыбы, как и наземные позвоночные, имеют две пары конечностей. Я нисколько не удивлюсь, если в скором времени генетики докажут, что изменения числа пар конечностей в ранней эволюции позвоночных происходили за счет гомеозисных мутаций, затрагивающих Нох-гены. По предположению академика JI. П. Татаринова, шерстяной покров у млекопитающих тоже мог появиться в результате гомеозисной мутации. У предков млекопитающих – звероподобных рептилий – некоторые чешуи на морде удлинились и стали выполнять осязательную функцию. Постепенно они превратились в длинные упругие волоски – вибриссы. А затем в один прекрасный день в результате гомеозисной мутации все остальные чешуи на теле превратились в такие волоски. Правда, чувствительной функции у них при этом не появилось, поскольку к ним не подходили соответствующие нервы^[74], но для утепления мутация оказалась очень даже полезной.

Можно подумать, что подобные мутации не могут привести к усложнению организмов, потому что это не более чем перетасовка и перекомбинация имеющихся признаков. Это, однако, не совсем так. Попадая в новое место, новое клеточное и тканевое "окружение", перепрыгнувший орган неизбежно и сам становится немножко другим. Так закладывается основа для дифференцировки. Например, пресловутые ноги, вырастающие иногда у насекомых вместо усиков, на самом деле довольно сильно отличаются от обычных ног и могли бы стать основой для появления совершенно нового типа конечностей, если бы… нормальные усики на этом месте не были так необходимы этим глупым насекомым.

Постепенно или скачками?

Из дискретного характера изменчивости, казалось бы, следует, что эволюционные преобразования в основном должны происходить внезапными скачками. Однако, как и любые другие эволюционные закономерности, закон гомологических рядов Вавилова, правило "квантованной" изменчивости и скачкообразных переходов живых систем из одного устойчивого состояния в другое не нужно абсолютизировать. Далеко не всякая изменчивость дискретна, и многие эволюционные преобразования организмов происходят вполне плавно.

Градуализм и сальтационизм. Вопрос о равномерности темпов эволюции довольно долго был одной из самых острых проблем в эволюционном учении. И сам Дарвин, и многие его последователи видели эволюцию как процесс в основном плавный, постепенный, то есть градуалистический. Высказывалась, правда, и другая точка зрения – о возможности мгновенного превращения одного вида в другой в результате крупномасштабных мутаций, или, по-другому, макромутаций. Это учение называют сальтационизмом, от "сальто" – прыжок. Основным аргументом противников сальтационизма было то, что крупные мутации почти всегда смертельны или по крайней мере очень вредны. Сальтационисты на это отвечали, что среди "монстров", появляющихся в результате макромутаций, могут оказаться и "перспективные" (hopeful monsters). Открытие Нох-генов и гомеозисных мутаций показало, что в фантазиях сальтационистов было разумное зерно. Однако классическая СГЭ образца 50-х – 60-х годов прошлого века придавала основное значение отбору небольших наследственных отклонений и считала эволюцию в основном постепенным, или градуалистическим, процессом.

Единственным источником наследственной изменчивости сторонники СТЭ считали случайные мутации – ошибки при копировании ДНК. Считалось, что, поскольку мутационный процесс совершенно случаен и не направлен, то и идти он должен примерно с одинаковой скоростью у всех живых организмов.

Это предположение легло в основу принципа "молекулярных часов", который активно используется и по сей день. На основе этого принципа исследователи по числу различий в нуклеотидных последовательностях ДНК оценивают время расхождения видов, то есть определяют, когда жил их последний общий предок. И метод молекулярных часов обычно не так уж плохо работает, что само по себе может показаться странным. Ведь сегодня хорошо известно, что мутагенез не всегда является абсолютно случайным, его темп может целенаправленно регулироваться клеткой, в разных группах организмов и даже в разных частях одного и того же генома он идет с разной скоростью. Чтобы молекулярные часы продолжали тикать, приходится добавлять ограничения, выбирать "подходящие" куски генома, учитывать особенности группы, принимать в расчет разницу между значимыми и "молчащими" нуклеотидными заменами.

Альтернативой градуализму (учению о постепенной эволюции) и сальтационизму (эволюции путем скачков) стал пунктуализм, или теория прерывистого равновесия, сформулированная в 1972 году Стивеном Гулдом и Нильсом Элдриджем.

Эта концепция предполагает, что в эволюции видов чередуются длительные периоды стабильности, когда основные черты вида сохраняются неизменными, и короткие периоды быстрых изменений, в ходе которых вид преобразуется. Он либо целиком превращается в другой вид, либо делится на два или более новых вида, либо "отпочковывает" их от себя. Точка зрения пунктуалистов, основанная на обширном палеонтологическом материале, имеет и достаточно веские теоретические обоснования. В самых общих чертах их можно свести к следующему. Вид представляет собой относительно устойчивую самоподдерживающуюся систему. Чтобы на месте старой системы возникла новая, старая должна быть разрушена. Нужна хорошая "встряска", приводящая к разрушению внутренних связей.

В популяциях живых организмов разрушение старой системы связей, приводящее к дестабилизации системы, проявляется прежде всего в резком росте изменчивости. Имеются экспериментальные подтверждения того, что резкое изменение условий приводит не к плавному и постепенному сдвигу морфологических характеристик популяции, а к быстрому росту изменчивости, "размыванию" признаков, и только потом из этой дестабилизированной популяции может выкристаллизоваться новая разновидность или вид^[75].

Поначалу споры градуалистов с пунктуалистами были довольно бурными, но сегодня эти две концепции вполне мирно уживаются друг с другом. Их справедливо считают не противоречащими друг другу, а взаимодополнительными. Обе идеи быстро обрастают всевозможными примерами, уточнениями и обоснованиями. Имеющиеся факты говорят о том, что эволюция иногда идет по пунктуалистическому, иногда – по градуалистическому сценарию.

Обе концепции, однако, до сих пор относятся к числу "эмпирических обобщений", а не строгих теорий – как, впрочем, и почти все остальные так называемые "законы эволюции". В немалой степени это объясняется тем, что никому пока не удалось выяснить точное количественное соотношение градуалистической и пунктуалистической составляющих в эволюционном процессе.

Доказан скачкообразный характер эволюционного процесса.

В 2006 году британские биологи предприняли серьезную попытку решить давний вопрос о соотношении постепенности и скачкообразности в эволюции. Методика, примененная исследователями, проста, как все гениальное. Странно, что никто до этого не додумался раньше. Суть идеи в том, что искомое соотношение легко можно вычислить, сопоставив между собой длины ветвей эволюционных "деревьев", которые строятся при помощи стандартных методик на основе величины генетических различий между сравниваемыми видами.

 Ветви таких деревьев имеют определенную длину, соответствующую величине генетических различий или, что то же самое, величине эволюционных изменений, произошедших в данной эволюционной линии.

 Все виды, используемые в таком анализе, обычно современные (выделение ДНК из ископаемых остатков – это все-таки экзотика). Значит, если эволюция шла равномерно (градуалистически), то расстояние от основания древа до кончика любой из ветвей (эти кончики соответствуют анализируемым видам) должно быть одинаковым, и оно не должно зависеть от количества "узлов" (точек ветвления), расположенных между кончиком ветви и корнем. Если же эволюция ускорялась в момент ветвления, то есть шла по пунктуалистическому сценарию, то расстояние от корня до конца ветви должно быть пропорционально числу узлов, расположенных между ними (см. рисунок).

Исследователи проанализировали эволюционные деревья, построенные по молекулярным данным для 122 групп близкородственных видов. В 57 случаях из 122 между обнаружилась вполне четкая, статистически достоверная корреляция между длиной ветви и числу узлов на ней. Для остальных деревьев корреляция оказалась недостоверной – в основном по той причине, что у этих деревьев было слишком мало ветвей, то есть количество видов в выборке оказалось недостаточным для получения статистически надежных результатов.

Если эволюция идет в соответствии с принципом "прерывистого равновесия", то есть скачками, эволюционные деревья должны выглядеть как на рисунке А. Если же эволюция идет с постоянной скоростью, правильным окажется рисунок В.

Что почитать на эту тему в Интернете

Н. И. АНДРЕЕВ, С. И. АНДРЕЕВА. Эволюционные преобразования двустворчатых моллюсков Аральского моря в условиях экологического кризиса. 2003. http://evolbiol.ru/andreevy.htm

Л. С. БЕРГ. Номогенез, или эволюция на основе закономерностей. 1922. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/berg1922.djvu

Н. И. ВАВИЛОВ. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости. Л.: Наука. 1987. http://evolbiol.ru/vavilov.htm

В. А. КРАСИЛОВ. Труды по теории эволюции: Нерешенные проблемы теории эволюции. Владивосток: ДВНЦ АН СССР. 1986. http://evolbiol.ru/kr.htm

Метаэкология. М.: ПИН РАН. 1997. http://evolbiol.ru/krasilov.htm

Е. Н. КУРОЧКИН О четырехкрылом динозавре и происхождении птиц. 2004. // Природа. http://evolbiol.ru/kurochkin2.htm

Новые идеи о происхождении и ранней эволюции птиц. 2001. http://evolbiol.ru/kurochkin.htm

А. В. МАРКОВ. Обзоры и подборки литературы на сайте "Проблемы эволюции" 2003–2007:

Ароморфозы и параллельная эволюция, http://evolbiol.ru/paral/paral.htm

Основные этапы прогрессивной эволюции. Важнейшие ароморфозы. http://evolbiol.ru/aro.htm

Эволюция на основе случайности или закономерности? http://evolbiol. ru/determinizm.htm

Параллелизмы и гомологическая изменчивость: причины и следствия. http://evolbiol.ru/paral_homol.htm

С. В. МЕЙЕН. Проблема направленности эволюции. 1975. http://evolbiol.ru/meyen_1975.htm

И. Ю. ПОПОВ. Идея направленной эволюции: история и современность. 2006. http://evolbiol.ru/popov.htm

А. С. РАУТИАН. Правило дестабилизации. 1988. http://www.evolbiol.ru/rautian.htm#destabilization

А. С. СЕВЕРЦОВ." Направленность эволюции. 1990. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/severtsevi990.pdf

Дж. СИМПСОН. "Великолепная изоляция" http://rogov.zwz.ru/macroevolution/simpsoni983.djvu

А. Н. СОЛОВЬЕВ, А. В. МАРКОВ. Ранние этапы эволюции неправильных морских ежей. 2004. // Экосистемные перестройки и эволюция биосферы. Вып. 6. М.: ПИН РАН, 2004. С. 77–86. http://evolbiol.ru/sbornik04/04markov.htm

Л. П. ТАТАРИНОВ. Параллелизмы и направленность в эволюции млекопитающих:

Параллелизмы и их эволюционное значение. //Очерки по теории эволюции. М.: Наука. 1987. http://evolbiol.ru/tatparal.htm

Необратимость эволюции и ее направленность. // Очерки по теории эволюции. М.: Наука. 1987. http://evolbiol.ru/tatnapr.htm

Морфологическая эволюция териодонтов и общие вопросы филогенетики. М.: Наука. 1976. http://evolbiol.ru/tatar.htm

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. Издание второе (переработанное и дополненное). М.: Наука. 1968. http://evolbiol.ru/factory.htm Глава 7. Управляемые мутации

Великие открытия 50-60-х годов XX века, такие как расшифровка структуры ДНК и генетического кода, произвели столь сильное впечатление на научное сообщество, что наспех оформившиеся вокруг этих открытий теории сразу же стали считаться "классическими". Дальнейшее развитие биологии показало, что не стоило так торопиться. Что ж, зато с тех пор молекулярные биологи не могут пожаловаться на недостаток сенсационности в своих открытиях. Стоит ученым обнаружить какой-нибудь новый молекулярный механизм, глядишь, одна-две "догмы" сразу же и рушатся. И тотчас падкие на сенсации журналисты привычной рукой строчат броские заголовки: "Теория эволюции под вопросом" и "Дарвин опровергнут". Хотя уж кто-кто, а Дарвин тут точно ни при чем. И факт эволюции никто из серьезных ученых под сомнение не ставит. Просто нужно честно признать, что в работе молекулярных систем, отвечающих за обработку генетической информации, очень много неизвестного и непонятного. И каждое новое открытие приближает нас к пониманию того, как на самом деле идет эволюция на молекулярном уровне.

Пожалуй, из всех скороспелых "абсолютных истин" синтетической теории эволюции с самым громким треском рухнула догма о полной случайности всех наследственных изменений.

Произошло это лишь в последние 10–20 лет, и многие биологи даже не успели еще вполне осознать этот факт. До сих пор и в популярных текстах, и даже в учебниках и научных статьях продолжают встречаться ссылки на "случайность всех мутаций" как на что-то общеизвестное и не подлежащее сомнению. Однако на сегодняшний день твердо установлено, что живая клетка располагает большим арсеналом средств, позволяющих ей контролировать изменения своего генома.

Вообще-то этого следовало ожидать. Ведь мутации – изменения нуклеотидной последовательности ДНК – являются важным фактором, влияющим на жизнеспособность организмов. И это влияние проявляется не когда-то в отдаленном будущем, а здесь и сейчас – у самого организма или его непосредственных потомков. Если организмы в ходе эволюции могут выработать приспособления, например, для защиты от хищников или болезнетворных микробов или для контроля температуры тела, то почему они не имеют права выработать также и приспособления, позволяющие им контролировать мутации? Никакого теоретического запрета на такие приспособления вроде бы нет, однако биологи-теоретики почему-то довольно долго считали их запрещенными.

Наверное, дело тут в том, что в большинстве ситуаций единственное, чего хочет добиться организм от мутационного процесса, – это чтобы он шел как можно медленнее или не шел вовсе. В стабильных благоприятных условиях это вполне разумно. Зачем менять свою наследственность, если все и так хорошо? Однако сама жизнь не позволяет долго существовать, совершенно не меняясь. Не идти вперед – значит идти назад.

Для начала вспомним, чему нас учили в школе на уроках биологии. Главный источник мутаций – ошибки, возникающие в ходе копирования ДНК.

ДНК в норме состоит из двух комплементарных цепочек нуклеотидов. Нуклеотид А всегда стоит напротив Т, Г – напротив Ц. Пары Г-Ц более прочные, они удерживаются вместе тремя водородными связями, а пары А-Т – только двумя.

Частота мутаций под контролем

Ярким примером того, как живые организмы регулируют скорость мутагенеза выгодным для себя образом, является имеющаяся у бактерий система "спасения утопающих" – SOS-response. Бактерия, как и любая живая клетка, не может "рассчитать", какое именно изменение генома ей в данный момент выгодно, и не может перекроить свои гены по заранее намеченному плану. Но иногда, когда условия жизни становятся невыносимыми, бывает выгодно увеличить частоту возникновения случайных мутаций во всем геноме или в отдельных его участках. И делать это бактерии умеют. Например, у кишечной палочки обнаружены так называемые SOS-гены, включающиеся в экстренных случаях. Один из них – ген dinB – кодирует склонную к ошибкам ДНК-полимеразу. В благоприятных условиях у бактерии включены гены обычных, редко ошибающихся ДНК-полимераз, и скорость мутирования остается низкой. Активизация гена dinB приводит к резкому увеличению частоты мутаций. В некоторых смертельно опасных ситуациях это может оказаться спасительным для гибнущей популяции микробов: вдруг какой-то из возникших мутантов окажется более жизнеспособным в данных условиях? Бактерии, таким образом, используют увеличение частоты мутирования как экстренную меру самосохранения. Молекулярные биологи уже научились ловко манипулировать этим свойством бактерий и активно используют его для создания различных экспериментальных генно-инженерных конструкций.

Целенаправленное создание новых генов

В некоторых случаях сомневаться в способности клетки направлять мутационный процесс на нужные гены не приходится. Особенно ярко проявляется это в работе иммунной системы позвоночных. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – В-лимфоцитам – производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями.

Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенных бактерий, вирусов, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы) и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По приблизительной оценке, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя и никакого другого!

Организм не может запастись заранее всеми необходимыми генами антител по двум причинам. Во-первых, такое количество генов не поместится ни в каком геноме: это привело бы к непомерному росту "расходов" на содержание в каждой клетке громадного количества ДНК. Во-вторых, как бы ни был велик запас защитных генов, в любой момент может появиться новая инфекция, для борьбы с которой не подойдет ни одно из имеющихся антител.

Контролируемая перестройка генома у инфузорий

Один из самых поразительных примеров целенаправленной перестройки генома демонстрируют инфузории. Это самые сложные из одноклеточных организмов и вообще верх того, что смогла создать эволюция на одноклеточном уровне. Строение инфузорий во многом напоминает многоклеточных, даром что клетка всего одна. Например, у многоклеточных животных различают линию генеративных клеток, геном которых обычно оберегается от всяческих изменений – ведь именно этот геном передается по наследству потомкам. Кроме того, имеется и линия соматических клеток, геном которых может меняться по мере надобности. У инфузорий тоже есть два генома – генеративный и вегетативный (соматический). Генеративный, передающийся по наследству, геном хранится в маленьком ядре (микронуклеусе), содержит кучу мобильных элементов и некодирующих участков и в целом находится в нерабочем состоянии, если не сказать – в полном хаосе. Например, многие гены в нем разорваны на куски и перемешаны. Но тем не менее это нормальный, хотя и сильно запущенный большой эукариотический геном. Кстати, число генов у инфузорий и у человека примерно одинаковое – порядка 30 тысяч. Геном микронуклеуса (МИК-геном), естественно, не работает, да он и не смог бы! Он служит только для передачи генов потомству при половом размножении.

Вегетативный – соматический – рабочий геном инфузории хранится в большом ядре, так называемом макронуклеусе. Он по многим параметрам сильно отличается от других эукариотических геномов. Он состоит из множества, иногда из многих тысяч отдельных "нанохромосом". Это настоящие хромосомы, только очень маленькие, обычно содержащие всего один ген. Для каждой нанохромосомы, или МАК-хромосомы, в макронуклеусе имеется очень большое число копий. Соответственно, весь МАК-геном оказывается многократно сдублирован, то есть макронуклеус является полиплоидным, тогда как микронуклеус представляет собой диплоидное ядро.

У инфузории окситрихи (Oxytricba) МАК-геном по размеру в целых 20 раз меньше МИК-генома (50 млн и 1 млрд пар нуклеотидов соответственно; для сравнения, у человека – 3,5 млрд, у бактерий – обычно до 10 млн). Такое радикальное сокращение МАК-генома при его изготовлении из МИК-генома достигается за счет выбрасывания всего "лишнего".

Инфузории размножаются делением, при этом делятся оба ядра. Время от времени инфузории соединяются попарно, чтобы обменяться наследственным материалом. Этот процесс называется конъюгацией и рассматривается как особая разновидность полового процесса. Во время конъюгации микронуклеус претерпевает мейоз, то есть такое деление, в ходе которого число хромосом в поделившемся микронуклеусе сокращается вдвое. Вместо одного диплоидного микронуклеуса у каждой инфузории получается по два гаплоидных (на самом деле по четыре, но два из них тут же разрушаются). Каждая инфузория передает один из двух гаплоидных микронкулеусов своей подруге, а второй оставляет себе. Микронуклеусы затем сливаются. В результате каждая инфузория снова имеет один диплоидный микронуклеус, в котором половина хромосом – ее собственная, а половина получена от партнера. Затем инфузории разъединяются и продолжают жить как жили с той небольшой разницей, что с точки зрения генетики каждая из них теперь превратилась в свою собственную дочь.

Во время конъюгации или сразу после нее макронуклеус вместе со своим геномом разрушается, а затем собирается заново. За основу берется генеративный геном микронуклеуса, но он при этом подвергается радикальной перестройке. 95 % МИК-генома просто удаляется. "На выброс" идут практически все мобильные элементы и некодирующие последовательности. Остаются чистые гены, почти без примесей. Но реорганизация генома не сводится к удалению не нужных здесь и сейчас участков генома. Происходит также "распутывание" – сборка работоспособных генов из разрозненных и перепутанных обрывков. Как мы помним, многие гены в МИК-геноме разорваны на мелкие кусочки и перемешаны. В промежутках между этими кусочками могут находиться длинные некодирующие вставки.

Например, в МИК-геноме ген может иметь такую структуру: 2X7X5X4X8X1X3X6 (цифрами обозначены "рабочие" фрагменты гена, буквой X – ненужные вставки различной длины). В МАК-геноме этот ген будет выглядеть так: 12345678.

Откуда клетка знает, в каком порядке нужно соединять обрывки? Ответ на этот вопрос был получен лишь в конце 2007 года.

Исследователи из Принстонского университета установили, что для "распутывания" генетической информации инфузории используют образцы (матрицы), представляющие собой молекулы РНК, считанные с нанохромосом макронуклеуса (МАК-хромосом) перед тем, как макронуклеус был разрушен. Чтобы это выяснить, пришлось провести множество сложных экспериментов^[82].

Для проверки гипотезы о роли РНК-матриц в сборке МАК-хромосом исследователи кормили инфузорий генно-модифицированными бактериями, производящими двухцепочечные молекулы РНК, совпадающие по последовательности нуклеотидов с фрагментом одной из МАК-хромосом. Эукариотические клетки относятся к двухцепочечным РНК с опаской, принимают их за вирусов и начинают уничтожать все РНК с такой же последовательностью нуклеотидов, в том числе и обычные, одноцепочечные. Идея состояла в том, что, проглотив бактерию, инфузория сама уничтожит одну из РНК-матриц, необходимых ей для сборки МАК-хромосом. Так и вышло. В результате после конъюгации получились инфузории, у которых соответствующий участок одной из МАК-хромосом оказался собран неправильно или вообще не собран – просто оставлен в том виде, в каком он был в МИК-хромосоме. При этом все остальные МАК-хромосомы были собраны правильно.

Стало быть, РНК-матрицы действительно участвуют в программируемой перестройке генома. Но что они собой представляют – являются ли они копиями целых нанохромосом или отдельных их участков?

Исследователи стали выделять и анализировать РНК из инфузорий на разных стадиях жизненного цикла. Выяснилось, что через несколько часов после конъюгации (как раз тогда, когда старый макронуклеус разрушается, а новый начинает формироваться) в клетках появляются длинные молекулы РНК, соответствующие целым МАК-хромосомам вместе с концевыми участками – теломерами. Через 30–50 часов после конъюгации эти молекулы исчезают.

Таким образом, перед тем как уничтожить макронуклеус вместе с вегетативным геномом, клетка снимает "резервную копию" с каждой МАК-хромосомы. Эта копия, представляющая собой молекулу РНК, в дальнейшем используется как образец для сборки новых маленьких и аккуратных МАК-хромосом из того безобразия, которое записано в МИК-хромосомах.

Следующий вопрос состоял в том, насколько точно РНК– матрицы регулируют процесс сборки МАК-хромосом и можно ли управлять этим процессом, внедряя в клетку искусственные РНК-матрицы. Исследователи синтезировали несколько молекул РНК, похожих на "настоящие" РНК-матрицы, но с измененным порядком фрагментов. Например, если для МИК-гена со структурой 2X7X5X4X8X1X3X6 правильная РНК-матрица имеет вид 12345678, то в искусственной матрице какую-нибудь пару фрагментов меняли местами: 13245678.

И так далее

Мы рассмотрели далеко не все известные на сегодняшний день механизмы, посредством которых живые организмы могут управлять изменениями собственных геномов или геномов своего потомства. Рассказать обо всех случаях такого рода в рамках одной небольшой книги едва ли возможно, но о некоторых из них все же необходимо вкратце упомянуть – для полноты картины.

Метилирование ДНК как средство регуляции мутагенеза. Клетка располагает множеством разнообразных средств для регуляции активности генов, и одним из них является метилирование ДНК. Метилирование – это прикрепление метильных групп (-СН₃) к некоторым нуклеотидам. Мы еще вернемся к этому явлению в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?", а сейчас хотелось бы обратить внимание только на одну особенность этого процесса. Как выяснилось, метилирование нуклеотида повышает вероятность его мутирования. Чаше всего метилируется цитозин (Ц). Метилированный цитозин с большой вероятностью может самопроизвольно превратиться в тимин (Г). Таким образом, метилированные нуклеотиды превращаются в "горячие мутационные точки". Между тем хорошо известно, что метилирование ДНК – процесс отнюдь не хаотический, он идет под управлением сложных молекулярных систем. Клетка метилирует не все нуклеотиды подряд, а лишь те, которые она "хочет" прометилировать. Что же получается? Получается, что клетка имеет возможность по собственному усмотрению размечать свой геном, расставляя на нем "горячие мутационные точки". Вот вам и случайные мутации!

Природные генные инженеры. Если вы, дорогие читатели, считаете, что честь изобретения генной инженерии принадлежит человеку, то мне придется вас разочаровать. Генная инженерия была изобретена бактериями задолго до появления Homo sapiens. Мы же не только без спросу позаимствовали чужую идею, но и самих изобретателей заставили себе служить. Жертвой этого вопиющего нарушения авторских прав стал микроб Agrobacterium tumefaciens из группы альфа-протеобактерий (то есть близкий родственник предков митохондрий, о чем говорилось в главе "Великий симбиоз"). У предков агробактерии, как и у многих добропорядочных микробов, имелся особый молекулярный аппарат, предназначенный для сексуальных контактов с другими микробами. Микробный половой процесс сводится к внесению в цитоплазму других микроорганизмов фрагментов своей ДНК в ходе конъюгации (подробно об этом говорится в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?")^[83]. Хитрая агробактерия стала использовать этот полезный аппарат для того, чтобы вводить свою ДНК в клетки растений, на которых агробактерия паразитирует. В результате такой инъекции бактериальные гены начинают работать в растительной клетке, это приводит к усиленному делению клеток и образованию опухоли, в которой агробактерия чувствует себя очень комфортно. Это самая настоящая генная инженерия без всяких оговорок, то есть введение чужеродного генетического материала с целью направленного изменения свойств организма-хозяина. Вся современная генная инженерия растений основана на нещадной эксплуатации агробактерии, которую заставляют вводить в клетки растений различные фрагменты ДНК по прихоти экспериментаторов. Итак, мы видим, что от полового процесса до целенаправленного изменения наследственных свойств – один шаг. А если подумать еще немного, то можно понять, что и шага-то делать не надо. Мы уже пришли. Ведь когда одна бактерия вводит другой бактерии свои гены, разве она не меняет при этом ее наследственные свойства? И разве этот процесс не происходит в известной мере целенаправленно? И разве то, что именно и кому именно будет введено, не может повлиять на эволюцию? Или, может быть, вы думаете, что бактериям все равно, какие гены и кому вводить? Им это далеко не все равно, о чем свидетельствуют имеющиеся у прокариот сложные механизмы химической коммуникации и взаимного узнавания. Вот теперь мы подобрались вплотную к одному секрету, который на самом деле лежит на поверхности. Все живые организмы заботятся о наследственности своего потомства, и естественный отбор вполне в состоянии поддержать такие изменения, которые делают эту заботу более эффективной. Иными словами, эволюция может создавать средства оптимизации самой себя. "Приспособления для эволюции", считавшиеся запретными в классическом неодарвинизме (СТЭ), на самом деле не только возможны – они существуют и окружают нас буквально со всех сторон.

Эволюция механизмов адаптации

Процесс приспособления, или адаптациогенез, составляет главное содержание эволюции. Он может идти на разных уровнях: строения организма, его поведения, структуры коллектива. На всех этих уровнях можно наблюдать постепенный переход от первичных, примитивных, медленных способов адаптации, основанных на случайных мутациях и отборе, к более эффективным и быстрым. Роль случайности снижается; роль закономерных, контролируемых процессов растет.

Исходным, базовым алгоритмом эволюции является случайный поиск, или метод проб и ошибок. Он и сегодня остается очень важным. Однако на всех уровнях адаптациогенеза можно наблюдать постепенное развитие механизмов, сужающих рамки случайности и, таким образом, оптимизирующих этот алгоритм. Впрочем, полностью исключить элемент случайного поиска, по-видимому, невозможно не только в биологической, но даже и в социальной и культурной эволюции человека.

1. Уровень строения организма включает все биохимические, физиологические и морфологические признаки. Уже на этом уровне многие формы жизни выработали более быстрые и эффективные способы приспосабливаться, чем случайный поиск, осуществляемый по схеме "случайные мутации + отбор". В этой главе мы познакомились с некоторыми из таких способов. К механизмам оптимизации эволюционного "случайного поиска" относятся регуляция темпов мутагенеза в зависимости от условий, адаптивная конверсия генов в клетках иммунной системы и у бактерий, геномный импринтинг (о нем мы поговорим подробнее в главе "Наследуются ли приобретенные признаки). Например, при формировании нового антитела и комбинирование фрагментов ДНК, и гипермутирование – процессы, лишь отчасти случайные. Границы случайности в данном случае жестко предопределены. Комбинируются фрагменты ДНК из строго определенного ограниченного набора, гипермутирование происходит лишь в строго определенном участке гена, а отбор клонов лимфоцитов делает весь процесс однозначно направленным. В результате конечный итог подобной "последовательности случайных событий" становится строго детерминированным. Эффективное антитело против нового возбудителя непременно будет выработано – жаль только, что не всегда это происходит достаточно быстро, иначе мы никогда не умирали бы от инфекционных болезней. Такой механизм достижения цели можно назвать "оптимизированным случайным поиском". Избирательное скрещивание родительских пар представляет собой один из способов управления приспособленностью потомства (рекомбинационная изменчивость). Этот процесс контролируется сложнейшими механизмами выбора брачного партнера. Только при случайном скрещивании родители не могут воспользоваться этим способом повлиять на адаптивность потомства, но в природе безвыборочного скрещивания практически никогда не бывает. По мере роста уровня организации живых существ увеличивалась сложность и эффективность механизмов выбора брачного партнера, а значит, рекомбинационная изменчивость становилась все менее случайной. Из всего этого можно сделать очень важный вывод: эволюционируют не только организмы, виды, сообщества; эволюционируют также и механизмы эволюции. Кроме того, важнейшим способом усовершенствования адаптивных возможностей организмов является развитие адаптивных модификаций, о которых мы говорили в главе "Рождение сложности". Между прочим, приобретенный иммунитет – это яркий пример адаптивной модификации, если смотреть на дело с точки зрения целостного организма, а не с точки зрения отдельных лимфоцитов, размножающихся в нашем теле подобно каким-нибудь симбиотическим амебам.

2. На уровне индивидуального поведения четко прослеживается переход от преимущественно наследственных, генетически детерминированных стереотипов поведения к более пластичным, основанным на обучении. Точно так же, как в случае с иммунитетом выгоднее передавать потомству не жестко детерминированное средство борьбы с конкретной инфекцией, а универсальную способность к "обучению" лимфоцитов, в эволюции поведения оказалось выгоднее передавать не жестко закрепленную манеру поведения, а обучаемость. Развитие способности к обучению – крупнейшее эволюционное достижение, к которому земная жизнь шла очень долго и постепенно. Даже у одноклеточных эукариот уже есть зачаточные способности к обучению. У них обнаружены простейшие формы памяти, такие как "привыкание" и "сенсибилизация", то есть ослабление или, наоборот, обострение чувствительности к повторяющимся стимулам в зависимости от их "важности". Что уж говорить о таких высокоорганизованных животных, как муравьи или осьминоги.

3. На уровне социума идет социальный адаптациогенез. Огромное множество живых организмов – от бактерий до млекопитающих – ведут в той или иной форме общественный образ жизни. Социум как целое обладает определенными системными характеристиками, которые могут быть в большей или меньшей степени адаптивными. Здесь тоже наблюдается переход от генетически детерминированных форм социальных отношений к более гибким вариантам, при которых социум может адекватно, то есть адаптивно, реагировать на изменения среды. Например, число и размеры дочерних колоний у муравейника могут определенным "разумным", то есть адаптивным, образом меняться в зависимости от доступности ресурсов. "Есть все основания рассматривать образование отводков как механизм поддержания численности семьи на определенном, оптимальном для данного вида в данных условиях уровне", – пишет крупнейший специалист по муравьям А. А. Захаров в книге "Муравей, семья, колония" (http://evolution.powernet.ru/library/marav.htm). Многие животные и даже микроорганизмы живут поодиночке, пока условия благоприятны, а при ухудшении условий собираются вместе и формируют слаженный коллектив, что повышает шансы на выживание (см. сюжет "Способность к сложному коллективному поведению может возникнуть благодаря единственной мутации" в главе "Рождение сложности"). Однако в целом возможности такого рода у всех дочеловеческих форм жизни, включая даже высших обезьян, крайне ограниченны. Человек стал первым в истории Земли гиперсоциальным животным. Этим термином обозначают способность к практически не ограниченному, и в том числе адаптивному, изменению структуры социума. Только человек способен в зависимости от условий радикально менять структуру своих коллективов, правила взаимоотношений с сородичами, способы добычи пропитания, устройство семьи и т. д. Многие антропологи считают эту особенность чуть ли не самой главной, базовой отличительной чертой человека, которая и вывела наш вид на качественно иной уровень эволюционного развития. Получается, что появление человека разумного стало естественным и закономерным результатом общей эволюционной тенденции к росту эффективности механизмов адаптациогенеза, к оптимизации эволюционного "случайного поиска". Не потому ли человек смог стать доминирующим видом на нашей планете?

Что почитать на эту тему в Интернете

Б. Ф. ВАНЮШИН. Материализация эпигенетики, или Небольшие изменения с большими последствиями. 2004. http://evolbiol.ru/epigeneticai.pdf

М. Д. ГОЛУБОВСКИЙ. Неканонические наследственные изменения. 2001. http://vivovoco.rsl.ru/vv/journal/nature/08_01/golub.htm

A. В. МАРКОВ. Обзоры на сайте "Проблемы эволюции":

Эволюция на основе случайности или закономерности? http://evolbiol.ru/determinizm.htm

Как отличить своих от чужих? Неканонические механизмы репродуктивной изоляции, http://evolbiol.ru/mate_recognition.htm

B. А. РАТНЕР. Внешние и внутренние факторы и ограничения молекулярной эволюции. 1993. http://evolbiol.ru/ratner2.htm

Г. Б. СМИРНОВ. Механизмы приобретения и потери генетической информации бактериальными геномами. 2007. http://evolbiol.ru/smirnov.htm

Э. СТИЛ, Р. ЛИНДЛИ, Р. БЛАНДЭН. Что если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/lamarck.htm

К. X. УОДДИНГТОН. Зависит ли эволюция от случайного поиска? 1970. http://evolbiol.ru/waddington.htm

R. L. CARROLL. Evolution of the capacity to evolve. 2002. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/carroll_2002.pdf Глава 8. Наследуются ли приобретенные признаки? От Ламарка к Дарвину

Отдельные эволюционные идеи высказывались учеными и философами еще в античные времена^[85], и в новое время традиция продолжилась. Дарвин был далеко не первым, кто выступил против догмата о неизменности раз и навсегда сотворенных видов. Считается, что первую более-менее последовательную и внутренне непротиворечивую теорию эволюции живых организмов придумал в начале XIX века Жан Батист Ламарк. В основе теории Ламарка лежали два предположения: о наследовании приобретенных признаков и о внутренне присущем всему живому стремлении к совершенству.

Первое из этих предположений объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям своего существования. В течение жизни они используют свои органы по-разному: одни – чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время тренируются, крепнут и растут, а те, которые почти или вовсе не используются, постепенно уменьшаются и слабеют. Небольшие изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки органов, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется, крепнет и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.

Второе предположение Ламарка – внутренняя "тяга к совершенству". Оно объясняло постепенное усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Время от времени некоторые ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, известный палеонтолог, эволюционист и философ-богослов Пьер Тейяр де Шарден, один из первооткрывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы. Шарден называл ее "радиальной энергией", потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру, к "точке Омега".

Что же изменил Дарвин в теории Ламарка? Он отказался от второй посылки своего предшественника, от "тяги к совершенству", и предложил гораздо более простой и понятный механизм эволюционных изменений, которого теория Ламарка не предусматривала, – естественный отбор. Механизм эволюции, по Дарвину, основан на четырех базовых принципах. Первый из них – это борьба за существование: она происходит оттого, что каждый организм производит заведомо больше потомков, чем способно выжить. Второй – изменчивость: Дарвин еще не знал о генетике и не мог точно сформулировать причины и законы изменчивости, но сам факт был очевиден – все организмы немножко разные. Третий принцип – избирательное выживание или избирательное размножение наиболее приспособленных – это и есть собственно естественный отбор. И наконец, четвертая основа эволюции – это наследственность, благодаря которой свойства, обеспечившие данной особи победу в борьбе, передаются ее потомству.

В силу странного стечения обстоятельств сейчас, когда противопоставляют "дарвинизм" "ламаркизму", имеют в виду вовсе не отношение к идее "стремления к совершенству", то есть вовсе не то, что действительно различало взгляды двух великих естествоиспытателей. Сложилось ошибочное мнение, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.

На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею – напротив, она многократно упоминается в знаменитом "Происхождении видов" и признается Дарвином как самоочевидная^[86]. Дарвин даже развил ее, выдвинув в книге "Изменения животных и растений при одомашнении" теорию пангенеза. Этот факт часто замалчивался сторонниками синтетической теории эволюции (СТЭ), которая сложилась в начале – середине XX века из сплава учения Дарвина и достижений генетики. И это неудивительно, ведь дарвиновская теория пангенеза противоречит основной догме неодарвинизма – утверждению, согласно которому вся информация может передаваться от генов к белкам только в одном направлении, то есть по принципу "генотип определяет фенотип".

Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил (не забываем, что дело происходило до возникновения генетики), что в клетках организма образуются особые мелкие частицы. Он назвал их "геммулами", или "пангенами". Геммулы содержат в себе сведения о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. С током крови геммулы разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.

Догма о невозможности наследования приобретенных признаков начала складываться через несколько лет после смерти Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана. Он показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколение хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, мышата рождались белые. На основании этих и других подобных экспериментов был сформулирован принцип "Вейсмановского барьера": клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам. Следовательно, ни внешние воздействия, ни приобретенный опыт, ни упражнение органов не могут приводить к адекватному или хотя бы отчасти неслучайному изменению наследственности.

Развитие молекулярной биологии еще сильнее укрепило в сознании ученых этот барьер, действительно превратив его в догму. Было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 60-е годы XX века. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК. Затем специальные сложные молекулярные комплексы – рибосомы – считывают информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК инструкцией. Белки выполняют огромное множество функций, и в конечном счете именно они в основном определяют облик организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК – к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК – поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.

Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них – это вирус ВИЧ). Но вот "обратной трансляции" – переписывания информации из белков в РНК – так ни у кого и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.

 Обратная трансляция. У современных живых организмов обратная трансляция – переписывание информации с белка на РНК, – судя по всему, не встречается. Однако японскому исследователю Масаюки Насимото в 2001 году удалось экспериментально показать принципиальную возможность обратной трансляции. Насимото изготовил молекулу РНК, которая может совершать два действия. Во-первых, узнавать аминокислоту аргинин и присоединяться к ней. Во-вторых, прикреплять к другой молекуле РНК, которая потом будет кодировать белок, триплет нуклеотидов АГГ, то есть кодон, соответствующий аргинину. Рибозим, изготовленный Насимото, с полным правом можно назвать "обратной тРНК". Напомню, что обычные транспортные РНК (тРНК) узнают кодон на молекуле мРНК и прикрепляют к синтезируемой молекуле белка соответствующую этому кодону аминокислоту. "Обратная тРНК", изготовленная Насимото, совершает противоположное действие: узнает аминокислоту, входящую в состав белковой молекулы, и прикрепляет к синтезируемой молекуле мРНК кодон, соответствующий этой аминокислоте. Таким образом, осуществляется процесс, прямо противоположный трансляции: информация переписывается не с РНК на белок, а, наоборот, с белка на РНК.

При помощи таких "обратных тРНК" обратная трансляция, по предположению Насимото, могла происходить в РНК-мире (см. главу 1). Теоретически можно представить себе ситуацию, когда существовало некое равновесие между процессами прямой и обратной трансляции. Молекулы РНК "кодировали" белки, то есть управляли их синтезом, а белки, в свою очередь, управляли синтезом РНК, то есть тоже "кодировали" их. В дальнейшем равновесие сместилось, и белки потеряли способность к кодированию РНК. Возможно, решающую роль в смещении равновесия сыграло то обстоятельство, что молекулы РНК в отличие от белков способны самостоятельно контролировать синтез собственных копий на основе принципа комплементарности. Иными словами, РНК и так кодируют сами себя, не нуждаясь для этого в посредничестве белков.

С легкой руки одного из первооткрывателей структуры ДНК Френсиса Крика идея об однонаправленной передаче информации в ряду ДНК – РНК – белок стала именоваться "центральной догмой молекулярной биологии"^[87]. Впрочем, позже Крик признался, что использование термина "догма" принесло больше неприятностей, чем оно того стоило.

Но всякое действие рождает противодействие. И иногда "лекарство оказывается хуже болезни". В качестве уродливого и страшного противовеса догматизации достижений генетики в СССР утвердилась лысенковщина. Крестьянский сын Трофим Лысенко открыл способ придавать яровым культурам высокую продуктивность, выдерживая их некоторое время на холоде. Молодой экспериментатор был принят на работу в лабораторию Н. И. Вавилова. Трагические последствия этого шага всем известны. Лысенко, пользуясь далеко не научными аргументами и средствами, подчинил себе руководство советской биологической наукой. Генетика и "вейсманизм" были объявлены лженауками. Официально была принята догма, противоположная вейсмановской и основанная на базовом принципе ламаркизма: приобретенные признаки наследуются; определяющим фактором наследственности являются не мифические гены, а воздействие внешней среды. Как это ни парадоксально, Лысенко считался последовательным дарвинистом. Он как раз обвинял Вавилова в отступлении от теории Дарвина и на этом основывал свои "научные" обвинения.

Торжество лысенковщины в СССР и особенно репрессии против генетиков привели к окончательной дискредитации ламаркизма на Западе и догматизации принципа Вейсмана. Наука в очередной раз смешалась с политикой, что ей категорически противопоказано. Это не пошло на пользу ни советской, ни западной биологии. Два противоположных подхода к проблеме наследственности сошлись в смертельной схватке. Вопрос состоял уже не в том, могут ли наследоваться приобретенные признаки. Речь шла о борьбе двух "научно-социальных" систем: социалистической лысенковщины и буржуазного вейсманизма. После того как Лысенко утратил свое влияние, советская биология постепенно вернулась в русло мировой науки, вовсю занявшись генетикой. Но последствия этой коллизии дают о себе знать и по сей день: многих генетиков, как российских, так и зарубежных, до сих пор передергивает при одном упоминании о возможности наследования приобретенных признаков.

Однако реальные факты показывают, что приобретенные признаки иногда все же могут передаваться по наследству. Безусловно, это происходит редко, это вообще нетипично, и случается такое только с некоторыми специфическими категориями наследственных признаков, которые можно назвать "приобретенными" лишь с определенной долей условности. Такие банальные вещи, как натренированные мышцы или отрезанные хвосты, конечно, не наследуются никогда. Однако по мере того, как наука все глубже проникает в тайны молекулярной организации живой клетки, становится все очевиднее, что организмы не передают своим потомкам приобретенные ими в течение жизни свойства не потому, что не могут, а потому, что не хотят. С чисто "технической" точки зрения определенные возможности такого рода у живых организмов имеются.

Конечно, изменения, происходящие в клетках тела в течение жизни, отражаются в первую очередь на белках, но не только. В каждой клетке есть и РНК, и ДНК, и изменения могут затронуть и их тоже. Перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: ферменты ДНК-зависимые ДНК-полимеразы синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки – мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. В ортодоксальной СТЭ образца начала 60-х годов ХХ века было принято считать, что мутации происходят совершенно случайно (теперь мы знаем, что это не всегда так: см. главу "Управляемые мутации"). Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора.

Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими, от "сома" – тело. Они приводят к возникновению участков измененных тканей. Соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды и в какой-то мере отражают эти воздействия, то есть несут некую информацию о них. Маловероятно, чтобы такого рода информация могла оказаться полезной следующим поколениям. Хотя возможно и такое, особенно если речь идет о контролируемых перестройках генома соматических клеток, о которых мы говорили в главе "Управляемые мутации". Тем не менее, если бы соматические мутации могли наследоваться, это вполне можно было бы назвать "наследованием приобретенных признаков", хоть и не совсем в том смысле, который вкладывал в это понятие Ламарк.

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела никак не могут отразиться на генах половых клеток. По-видимому, в большинстве случаев это утверждение справедливо. Но природа, сколько бы мы ее ни изучали, всегда остается неизмеримо сложнее любых наших теорий, моделей и прогнозов. И из всякого придуманного нами "закона" обязательно находятся исключения. В данном случае исключения тоже существуют.

Горизонтальный обмен генами

У одноклеточных организмов, понятное дело, нет разделения на соматические и половые клетки. Их единственная клетка является одновременно и половой, и соматической, и любые произошедшие в ней изменения генов беспрепятственно и неизбежно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом.

Три способа горизонтального обмена генами у бактерий:

 конъюгация: две бактерии соединяются при помощи специальных белковых трубочек – конъюгационных пилей, и бактерия-донор передает бактерии-реципиенту часть своего генома;

 вирусная трансдукция: вирусы, переходя из одной бактерии в другую, могут прихватывать с собой куски бактериального генома;

естественная трансформация: иногда бактерия просто "всасывает" фрагменты ДНК из окружающей среды и при определенных условиях встраивает их в свой геном. Как мы помним из главы "Великий симбиоз", этот способ межвидового генетического обмена мог сыграть важную роль в становлении эукариотической клетки.

Когда бактерия встраивает в свою единственную кольцевую хромосому кусочки чужого генома, она меняет свои свойства, то есть фактически превращается в другой организм. Новые свойства – "приобретенные признаки", – естественно, передаются потомству. В предельном случае возможна даже полная замена собственного генома бактерии чужим геномом. Если последний получен от другого вида бактерий, происходит нечто совершенно чудесное: бактериальная клетка в одночасье меняет свою видовую принадлежность. Микроб, относящийся к виду А, трансформируется в микроба вида Б. Самое удивительное, что это не чисто теоретические рассуждения, а экспериментально доказанный факт. Он был установлен в 2007 году исследователями из института Крейга Вентера (США).

 Первая в мире операция по пересадке генома позволила превратить один вид бактерий в другой. Ученые из Института Крейга Вентера в течение последних 10 лет уверенно идут к великой цели – созданию искусственных микроорганизмов с заданными свойствами. Практическое значение этих работ может оказаться огромным. Например, планируется создание микробов, которые будут в больших количествах производить дешевое топливо. Генеральная идея состоит в том, чтобы установить минимальный набор генов, необходимый для жизнеобеспечения бактерии, добавить туда гены, кодирующие полезные функции, например, синтез водорода, искусственно синтезировать спроектированный геном и внедрить его в живую бактерию. Ее собственный геном при этом должен быть каким-то образом удален.

Работы ведутся в основном с бактериями рода Mycoplasma.

Микоплазмы – довольно обширная (около 180 видов) группа паразитических бактерий, вызывающих всевозможные болезни у растений, животных и человека. Микоплазмы обладают рядом уникальных свойств, которые делают их весьма удобным объектом для подобных исследований. Геномы микоплазм очень малы – от 600 до 1400 тыс. пар нуклеотидов – и хорошо изучены. На сегодняшний день полностью прочтены геномы 14 видов микоплазм. В отличие от подавляющего большинства других бактерий с маленькими геномами микоплазмы не являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они могут жить вне хозяйских клеток, поэтому их можно выращивать обычным образом на питательной среде. Правда, среда должна быть весьма богатой: микоплазмы очень требовательны в этом отношении, поскольку у них отсутствуют гены, необходимые для синтеза многих жизненно важных веществ. Наконец, у микоплазм нет жесткой клеточной стенки, характерной для большинства бактерий. Клетки микоплазм окружены лишь тонкой и эластичной мембраной. Это сильно облегчает обмен наследственным материалом между клетками.

 Изучая геномы микоплазм, Крейг Вентер и его коллеги уже очень близко подошли к пониманию того, что должен представлять собой "минимальный геном" будущих искусственных микробов. Синтез искусственных фрагментов генома уже налажен, синтез целого бактериального генома – дело недалекого будущего. Биологи давно научились внедрять в бактерий отдельные фрагменты геномов. В этом ученым большую помощь оказывают имеющиеся у микробов естественные механизмы для обмена генетическим материалом. Однако до сих пор никому не удавалось пересадить целый геном в живую бактериальную клетку.

 В июне 2007 года Крейг Вентер и его сотрудники сообщили о первой успешной трансплантации целого генома от одного вида бактерий другому. Правда, ученые пока сами не до конца понимают, как им это удалось и пройдет ли этот номер с другими видами бактерий. Сделано было следующее. Ученые выделили геном из бактерии Mycoplasma mycoides, которая вызывает пневмонию у коров. Геном этого микроба, как и у большинства бактерий, представляет собой одну кольцевую молекулу ДНК. Геном был тщательно очищен от посторонних примесей, в том числе от белков, и добавлен в культуру бактерий Mycoplasma capricolum, возбудителей козьего полиартрита. Предварительно в геном М. mycoides были внесены особые метки, в том числе гены устойчивости к антибиотикам. По этим меткам можно потом определить, успешно ли прошла трансплантация.

 Спустя недолгое время среди клеток Mycoplasma capricolum появились бактерии с признаками Mycoplasma mycoides. Обработав культуру бактерий антибиотиком, ученые уничтожили тех микробов, которые не вобрали в себя чужую ДНК, а оставшихся подвергли тщательному изучению. По всем признакам это были самые настоящие М. mycoides. Ни генов, ни белков, характерных для исходного вида Mycoplasma capricolum, у них обнаружить не удалось. Антитела, избирательно реагирующие на поверхностные белки Mycoplasma capricolum, не прикреплялись к этим микробам, в отличие от антител, распознающих поверхностные белки Mycoplasma mycoides.

 Все это свидетельствует о том, что пересадка генома полностью удалась. Авторы предполагают, что бактерии "проглатывали" чужую молекулу ДНК, и в первый момент в них, вероятно, содержались оба генома вместе. Когда такая клетка делилась, одна из дочерних клеток получала геном Mycoplasma capricolum, а другая – геном Mycoplasma mycoides. Последующая обработка антибиотиком уничтожила клетки первого типа.

 Дальнейшие исследования покажут, можно ли проделывать подобную манипуляцию с другими бактериями и другими геномами. Не исключено, что вобрать в себя целый чужой геном способны только микробы, не имеющие клеточной стенки, – в этом случае микоплазмы, скорее всего, и впредь останутся единственными объектами для таких экспериментов. Так или иначе, проделанная работа сильно приблизила Крейга Вентера к его заветной цели – созданию искусственного микроба. По-видимому, эта цель может быть достигнута уже через несколько лет. Кстати сказать, в США сейчас активно дискутируются этические и юридические проблемы, связанные с близящимся созданием искусственных организмов. Самые горячие споры идут по вопросу о том, можно ли будет эти организмы патентовать.

(Источник: Lartigue С. et al. Genome Transplantation in Bacteria: Changing One Species to Another // Science. 2007. V. 317. P. 632–638.)

У многоклеточных горизонтальный обмен генами между неродственными организмами играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы перемешивания и перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. По сути дела это тот же самый горизонтальный обмен, но только замкнутый в пределах вида (разные особи смешивают свои гены в потомстве, но с представителями других видов обмен генами резко ограничен). К тому же половые железы у животных действительно ограждены от влияний внешней среды особым "вейсмановским" барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества, в основном небольшие молекулы.

Тем не менее многоклеточные животные и растения время от времени заимствуют гены у микроорганизмов, например, у паразитических или симбиотических бактерий. Поскольку эти бактерии, в свою очередь, могут заимствовать гены у своих хозяев, а также переходить от одного хозяина к другому, они могут служить посредниками при переносе генетического материала между разными видами хозяев. По-видимому, это происходит чрезвычайно редко. Надежные экспериментальные подтверждения переноса генов от бактерий к многоклеточным были получены только недавно, и их пока очень мало. Но нужно иметь в виду, что редкость события вовсе не обязательно означает, что его роль в эволюции мала и незначительна. Ведь ключевые эволюционные преобразования сами по себе являются весьма редкими событиями – это, что называется, "штучный товар". Роль горизонтального переноса генов в эволюции многоклеточных еще предстоит оценить, и некоторые косвенные данные свидетельствуют о том, что она может быть весьма велика.

Рассмотрим один из случаев переноса генов бактерий в геном многоклеточного животного, обнаруженный в 2007 году. В данном случае "донором" генетического материала была паразитическая бактерия вольбахия, а "реципиентом" – мушка дрозофила. Этот случай интересен тем, что в геном насекомого встроились не отдельные гены, а целый бактериальный геном.

Вольбахия – паразитическая бактерия, обитающая в клетках многих наземных и пресноводных членистоногих и круглых червей – филярий. Вольбахию называют микробом-манипулятором, поскольку она научилась при помощи специальных регуляторных белков управлять размножением и развитием своим хозяев. Например, она умеет превращать самцов в самок, избирательно убивать зародышей мужского пола, повышать плодовитость зараженных самок и даже делать бесплодными самок, которые ею не заражены. О том, как ей это удается, можно прочесть в популярных статьях: А. В. Марков. Антимужской микроб, http://elementy.ru/lib/164668, А. В. Марков, И. А. Захаров-Гезехус. Бактерия вольбахия – повелитель мух. http://evolbiol.ru/wolbachia.htm. Вольбахия "впрыскивает" регуляторные белки в цитоплазму хозяина при помощи модифицированного конъюгационного аппарата, то есть поступает примерно так же, как ее дальняя родственница агробактерия – природный генный инженер, о котором мы говорили в заключительной части главы "Управляемые мутации". Вольбахия паразитирует в клетках беспозвоночных уже более 100 миллионов лет, да и ее предки – альфапротеобактерии из группы риккетсиевых – тоже были внутриклеточными паразитами. За это время вольбахия и ее хозяева успели приспособиться друг к другу. В ряде случаев вольбахия даже повышает жизнеспособность своих хозяев, то есть выступает в роли полезного симбионта. При таком долгом и тесном сожительстве было бы даже странно, если бы какие-то фрагменты генома вольбахии время от времени не попадали в ядра клеток хозяина и не включались в хозяйский геном. Однако доказать это удалось лишь в 2007 году.

Яйцо осы Trichogramma kaykai с множеством бактерий Wolbachia (черные точки). Вольбахии концентрируются в удлиненном кончике яйца, из которого впоследствии разовьются органы размножения осы. Бактерии попадут в репродуктивные органы, затем – в яйцеклетки, обеспечив себе гарантированный переход в следующее поколение насекомых-хозяев.

Вирусы и мобильные генетические элементы

Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, – это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно прихватить и кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести этот кусочек в другую клетку, в том числе и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках животных, все-таки не могут пробраться сквозь "барьер Вейсмана" и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И неважно, что от такого признака обычно один только вред. Вирус ведь может прихватить с собой и какой– нибудь полезный кусочек ДНК, да и сами вирусные гены могут "пригодиться" хозяину.

"Прирученные" вирусы – источник эволюционных новшеств.

Хотя вероятность того, что встроившийся вирусный геном принесет хозяину пользу, невелика, целый ряд таких случаев уже известен. Например, гены вируса, встроившегося в геном предка узконосых обезьян свыше 40 млн лет назад, нашли себе несколько применений. Они работают у обезьян и человека в плаценте и выполняют там, по всей видимости, сразу три полезные функции. Первая из них – управление слиянием клеток в ходе формирования наружного слоя плаценты. Этот наружный слой состоит из слившихся клеток, и для его образования необходим какой-то способ нарушать целостность клеточных мембран, то есть протыкать их. Вирусные белки хорошо умеют это делать. Вторая функция – защита эмбриона от иммунной системы матери. Вирусные белки – отличные "специалисты" по подавлению активности иммунной системы. Наконец, третья функция состоит в защите эмбриона от "диких" вирусов. Белки "прирученного" вируса прикрепляются к тем поверхностным белкам человеческих клеток, за которые обычно "цепляются" дикие вирусы, чтобы проникнуть в клетку. В результате диким вирусам становится не за что "ухватиться", и они не могут заразить эмбрион.

Другой яркий пример "одомашнивания" вируса описан у наездников – паразитических насекомых, личинки которых развиваются в теле других насекомых, например гусениц. Около 100 млн лет назад предки наездников заразились вирусом и "приручили" его. Геном вируса встроился в геном наездника, и вирусные гены стали помогать насекомому-паразиту бороться с иммунной защитой своих жертв. Самки многих наездников впрыскивают в тело жертвы кроме своих яиц еще и особые "вирусоподобные частицы", внутри которых находятся гены белков, подавляющих иммунитет гусениц. Это позволяет личинкам наездника беспрепятственно развиваться в теле жертвы. Как выяснилось, "вирусоподобные частицы" образуются благодаря деятельности генов прирученного вируса, который давно уже стал неотъемлемой частью генома наездника.

Чуть ли не половина генома человека состоит из мобильных генетических элементов (МГЭ) – транспозонов и ретротранспозонов. У других животных и растений дело обстоит примерно так же. У прокариот мобильных элементов меньше, но тоже очень много. Типичный мобильный элемент представляет собой по сути дела упрощенный вариант вируса. МГЭ обладают всеми характерными свойствами вирусов, кроме одного – инфекционности. Вирусы, как известно, могут свободно переходить из одной хозяйской клетки в другую и передаваться горизонтально, то есть заражать другие организмы. МГЭ более ограничены в своих передвижениях. Они могут активно размножаться и перемещаться в пределах генома – перепрыгивать с места на место, встраиваясь в хозяйские хромосомы в разных местах и влияя на работу близлежащих генов. Они, разумеется, передаются вертикально (от родителей к потомкам, то есть наследуются), а иногда и горизонтально – подобно полноценным вирусам.

Мобильные генетические элементы впервые были обнаружены Барбарой МакКлинток в 1951 году у кукурузы. Однако МГЭ слишком долго считались "генетической экзотикой", их распространенность и эволюционная роль недооценивались, и в результате свою заслуженную Нобелевскую премию за это открытие МакКлинток получила лишь в 1983 году, когда ей самой было уже за 80.

Поначалу эти подвижные вирусоподобные участки генома интерпретировали как "геномных паразитов", "эгоистическую" или "мусорную" ДНК. В последнее время все яснее становится огромная эволюционная роль этих элементов. Они придают геному свойство, которое в зависимости от субъективного восприятия называют либо "нестабильностью", либо "пластичностью". В первом случае подчеркивается потенциальный вред геномных перестроек, индуцируемых МГЭ, во втором – их потенциальная польза, создание материала для отбора, повышение полиморфизма и приспособляемости.

МГЭ придают геному нестабильность не только своими беспорядочными прыжками. Если какому-нибудь транспозону удастся как следует размножиться, это значит, что в геноме появится множество одинаковых фрагментов генетического "текста". А это резко повышает вероятность ошибок в ходе копирования ДНК и рекомбинации. Действительно, сложно не ошибиться при переписывании или редактировании текста, изобилующего повторами.

Но геномные перестройки, индуцируемые МГЭ, не являются хаотичными. Например, многие транспозоны способны встраиваться не в любое место генома, а только туда, где есть определенные "предпочтительные" для данного МГЭ последовательности нуклеотидов. Это делает их передвижения в известной мере предсказуемыми, закономерными. Распределение повторов по геному повышает вероятность не любых, а строго определенных перестроек. Например, участок генома, заключенный между двумя одинаковыми последовательностями (например, между двумя копиями транспозона), с большой вероятностью может быть "потерян" при репликации. Если такая потеря окажется выгодной, она будет поддержана отбором и закрепится в череде поколений, если нет, отбор будет ее отбраковывать, но тем не менее этот участок все равно будет выпадать из генома снова и снова (такое явление наблюдается, например, у возбудителя чумы Yersinia pestis).^[90]

Как у бактерий, так и у высших организмов МГЭ могут служить своеобразными "рецепторами стресса", резко активизируя свои прыжки в критических для организма ситуациях и приводя к вспышкам мутагенеза. Это может способствовать приспособляемости видов. Когда условия жизни резко ухудшаются, то это по сути дела означает, что имеющийся у организма геном перестает соответствовать требованиям среды. В этой ситуации рост изменчивости может оказаться единственным возможным выходом (см. главу "Управляемые мутации"). Все это придает эволюционным изменениям, происходящим при участии МГЭ, не совсем случайный характер.

Вирусы и мобильные элементы: кто от кого произошел?

Родство вирусов и МГЭ не вызывает сомнений, однако не совсем ясно, кто из них появился раньше и кто от кого произошел. Не исключено, что началось все с мобильных элементов, которые могли просто самозародиться в геномах примитивных организмов, и произойти это могло еще на заре жизни. Постепенно усложняясь, МГЭ в дальнейшем превратились в настоящих вирусов. По крайней мере некоторые типы вирусов, скорее всего, возникли именно таким путем. Это прежде всего ретровирусы, к числу которых относится вирус ВИЧ. Ретровирусы отличаются от остальных вирусов тем, что встраивание в хозяйский геном является обязательной частью их жизненного цикла. Наследственный материал ретровируса хранится в форме РНК. Когда ретровирус попадает в клетку, ее рибосомы начинают синтезировать вирусные белки по "инструкциям", записанным в вирусной РНК. Одним из этих белков является фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза), функция которой состоит в переписывании информации из РНК в ДНК. Этот процесс называется обратной транскрипцией; отсюда и "ретро" в названии вируса. Обратная транскриптаза осуществляет "переписывание" вирусного генома в хозяйские хромосомы.

 Ближайшими родственниками ретровирусов являются ретро-транспозоны – мобильные генетические элементы, широко распространенные в геномах эукариот. Ретровирусы, встроившиеся в геном хозяина, и ретротранспозоны очень похожи друг на друга. Те и другие представляют собой фрагменты ДНК, содержащие более или менее стандартный комплект генов, необходимых для собственного копирования и встраивания в хозяйскую ДНК. Гены эти в большинстве своем сходны у ретровирусов и ретротранспозонов. Обе разновидности "ретроэлементов" размножаются при помощи обратной транскрипции, то есть переписывания информации с РНК на ДНК.

Большинство специалистов склоняется к тому, что исторически первыми появились ретротранспозоны, а не ретровирусы. Они проще устроены, и самые простые из них вполне могли "самозародиться" в геномах примитивных организмов в результате случайных мутаций. По-видимому, это произошло еще на уровне прокариот. Ретровирусы, скорее всего, являются результатом некоторого усложнения или, если угодно, "совершенствования" ретротранспозонов. В дальнейшем, конечно, имели место и обратные процессы – ведь ретровирус легко может снова превратиться в ретротранспозон, если потеряет инфекционность в результате какой-нибудь мутации.

По-видимому, многие крупные прогрессивные преобразования в эволюции высших организмов были связаны с активностью МГЭ.

От "прирученного" ретротранспозона ведет свою родословную фермент теломераза, отвечающий за восстановление кончиков хромомосом, которые имеют обыкновение укорачиваться после каждой репликации. Теломераза играет важную роль в процессах старения и в образовании раковых опухолей. Старение связано с низкой активностью теломеразы, рак – со слишком высокой. Для восстановления кончиков хромосом теломераза использует РНК-матрицу и механизм обратной транскрипции. А это не что иное, как главное "ноу-хау" ретротранспозонов и ретровирусов. Теломеразная регуляция – важнейший механизм поддержания целостности сложного многоклеточного организма, в котором ни одна клетка не имеет права делиться, когда ей вздумается.

У мобильных элементов древние позвоночные позаимствовали также и фермент транспозазу, который умеет вырезать и перемещать участки ДНК. Потомки этой транспозазы – белки RAG. Эти белки собирают из кусочков гены антител, по-разному комбинируя фрагменты ДНК в зреющих лимфоцитах. Так достигается огромное разнообразие этих защитных белков при небольшом количестве имеющихся в геноме фрагментов-заготовок (см. главу "Управляемые мутации"). Великолепная иммунная система позвоночных была одной из главных предпосылок их эволюционного успеха. И она, как мы теперь понимаем, является щедрым даром ближайших родственников вирусов.

Древние млекопитающие позаимствовали у ретротранспозона ген, необходимый для развития плаценты. Недавно обнаруженный ген Reg10 мог сыграть важную роль в появлении плацентарных млекопитающих. Об этом свидетельствуют результаты исследований сотрудников Токийского медицинского университета. Ученые показали, что у мышиных эмбрионов с выключенным геном Reg10 нарушается развитие плаценты, отчего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия. Внешне плацента такого эмбриона выглядит почти нормально, однако в ней отсутствуют некоторые типы клеток, необходимые для эффективной работы органа.

Обычный мышонок (слева) и мышонок с выключенным геном Reg10, которого удалось спасти от верной смерти при помощи пересадки тканей здорового эмбриона.

 При помощи чрезвычайно сложных манипуляций, связанных с приживлением к дефектному зародышу эмбриональных клеток с нормально работающим геном Reg10, исследователям удалось спасти нескольких обреченных и вырастить из них взрослых мышей, способных к размножению. Правда, они заметно отставали в развитии. При этом ген Reg10 у них по-прежнему не работал. Тем самым было показано, что ген необходим в первую очередь именно для развития плаценты, хотя может выполнять и ряд других, менее важных функций.

 Обнаружение гена, необходимого для развития плаценты, само по себе очень интересно. Появление плаценты позволило продлить внутриутробное развитие, что, в свою очередь, имело далеко идущие эволюционные последствия. Согласно одной из гипотез, именно плацентарность создала предпосылки для увеличения размеров мозга и быстрого "поумнения" млекопитающих, которое началось около 60 млн лет назад и затронуло только плацентарных. Сумчатые и однопроходные (к которым относятся утконос и ехидна), не имеющие плаценты, так и остались тугодумами.

 Однако нет никаких оснований говорить, что ген Reg10 "кодирует плаценту". Плацента, хоть и бракованная, развивается и без его помощи. Появление нового эмбрионального органа потребовало согласованных изменений множества разных генов. Reg10 – только один из них.

 Интересно другое. Ген Reg10 по своей структуре оказался чрезвычайно сходен с мобильным генетическим элементом – ретротранспозоном Sushi-ichi. По-видимому, предки плацентарных млекопитающих подхватили где-то ретротранспозон, который со временем был "приручен", утратил подвижность, а затем один из его генов был рекрутирован для выполнения новой функции – регуляции развития плаценты.

(Источник: Ono et al. Deletion of Reg10, an imprinted gene acquired from a retrotransposon, causes early embryonic lethality // Nature Genetics. 2006. V. 38. P. 101–106.)

Простейший транспозон устроен еще проще, чем простейший ретротранспозон. Это короткий участок ДНК, на концах которого расположены так называемые обращенные повторы, а в середине имеется ген, кодирующий транспозазу – фермент, необходимый для "размножения" и перемещения мобильного элемента. Обращенные повторы – это последовательности нуклеотидов, комплементарные самим себе (мы помним, что нуклеотид А комплементарен нуклео– тиду Т, нуклеотид Г – нуклеотиду Ц). Последовательности, комплементарные сами себе, называют также палиндромами, потому что они "читаются" при транскрипции одинаково в обе стороны. Вот пример генетического палиндрома: AAGCCCAA……….TTGGGCTT. Если вместо многоточия "вписать" ген транспозазы, получим модель простейшего транспозона.

В отличие от ретротранспозонов обычные транспозоны не используют для самокопирования механизм обратной транскрипции, поэтому им не нужна обратная транскриптаза.

Чтобы транспозон совершил "прыжок", хозяйская клетка должна для начала прочитать ген транспозазы и синтезировать на его основе белок, то есть саму транспозазу. После этого транспозаза должна найти в хозяйской хромосоме свой транспозон, опознать его по концевым повторам, затем вырезать и вставить в какое-нибудь другое место генома.

Итак, транспозаза умеет делать две вещи: 1. узнавать определенные последовательности ДНК и прикрепляться к ним; 2. вырезать и перемещать фрагменты ДНК.

Оба "навыка" транспозазы могут быть использованы клеткой, когда ей удается приручить какой-нибудь транспозон, то есть сделать его неотъемлемой функциональной частью своего генома. Для подобных процессов даже придумали специальный термин – "молекулярное одомашнивание" (molecular domestication). Транспозон теряет подвижность просто за счет какой-нибудь мутационной "поломки" и начинает выполнять полезную для организма функцию. Мы уже упоминали о том, что способность прирученных транспозаз – RAG-белков – вырезать и перемещать фрагменты ДНК лежит в основе системы приобретенного иммунитета.

Еще больше эволюционных возможностей содержит в себе способность транспозаз распознавать определенные последовательности нуклеотидов ДНК. На специфическом распознавании белками нуклеотидных последовательностей основаны многие важнейшие процессы в живой клетке. Одним из таких процессов является регуляция активности генов при помощи специализированных регуляторных белков – транскрипционных факторов (ТФ). Транскрипционные факторы распознают определенные нуклеотидные последовательности, расположенные в регуляторной области тех или иных генов, присоединяются к ним и тем самым регулируют работу этих генов.

Чрезвычайно любопытно, что концевые обращенные повторы многих мобильных элементов, то есть участки ДНК, распознаваемые транспозазами, порой бывают удивительно похожи по последовательности нуклеотидов на сайты связывания ТФ (участки ДНК, распознаваемые транскрипционными факторами). Между прочим, в сайтах связывания ТФ часто встречаются палиндромные мотивы – последовательности ДНК, читающиеся одинаково в обе стороны.

Это позволяет предположить, что в ходе эволюции прирученные транспозазы могут иногда брать на себя роль транскрипционных факторов, а фрагменты концевых повторов транспозонов, наверное, могут иногда оказываться в таких позициях, где они способны функционировать в качестве сайтов связывания ТФ.

Растения заимствуют гены-регуляторы у "геномных паразитов".

В 2007 году был обнаружен первый реальный случай "превращения" прирученной транспозазы в транскрипционный фактор. Открытие было сделано в ходе изучения светочувствительных белков у арабидопсиса – растения из семейства крестоцветных. Как и другие цветковые растения, арабидопсис внимательно следит за освещенностью при помощи сложных молекулярных систем. Это помогает растению оптимизировать свой рост, обмен веществ, выращивать листья и соцветия в "правильное" время.

 Важную роль в фоторецепции у цветковых играет белок фитохром А, реагирующий на свет с длиной волны 700–750 нм ("дальний красный"). Под действием света фитохром А переходит в биологически активную форму и транспортируется из цитоплазмы в ядро клетки, где он "включает" целый ряд генов, регулирующих цветение и созревание семян. Предполагается, что фитохром А был уже у последнего общего предка цветковых растений и что формирование эффективной светочувствительной регуляторной системы способствовало быстрой экспансии цветковых в меловом периоде.

 Светозависимый транспорт фитохрома А в ядро осуществляется при помощи белков FHY1 и FHL. Кроме того, были идентифицированы еще два белка – FHY3 и FAR1, без которых транспорт фитохрома А в ядро нарушается, однако конкретная функция этих белков была до сих пор неизвестна. Именно эти два белка и привлекли внимание исследователей.

 Анализ нуклеотидных последовательностей генов FHY3 и FAR1 показал чрезвычайно высокое сходство с генами транспозаз, входящими в состав транспозонов Mutator и Jittery. Оба эти транспозона широко распространены в геномах цветковых растений. Сходство генов FHY3 и FAR1 странспозазами оказалось настолько большим, что говорить о случайности не приходится – это, несомненно, гены "прирученных" транспозаз.

 Оказалось, что белки FHY3 и FAR1 необходимы для активации генов FHY1 и FHL. "Прирученные транспозазы" регулируют активность обоих генов не поодиночке, а совместными усилиями. Они проникают в ядро и прикрепляются непосредственно к регуляторной области (промотору) генов FHY1 и FHL, что приводит к резкому росту активности этих генов. Таким образом, "прирученные транспозазы" FHY3 и FAR1 работают как самые настоящие транскрипционные факторы.

 Кроме того, исследователи установили, что активность самих генов "прирученных транспозаз" подавляется фитохромом А, поступающим в ядро. В результате образуется контур отрицательной обратной связи, благодаря которому сигнальная система срабатывает при определенной освещенности и затем отключается, а не работает постоянно, как пожарная сирена, пока освещенность не изменится.

 Но главное значение этой работы, конечно, в том, что впервые удалось продемонстрировать превращение "прирученных транспозаз" в полноценные транскрипционные факторы. Авторы предполагают, что приручение одного или нескольких транспозонов произошло вскоре после появления цветковых растений (примерно в середине мелового периода, около 100 млн лет назад) и было связано с освоением первыми цветковыми разных широтных зон, то есть местообитаний с разной сезонной динамикой освещенности.

(Источник: Rongcheng Lin, Lei Ding, Claudio Casola, Daniel R. Ripoll, Cedric Feschotte, Haiyang Wang. Transposase-Derived Transcription Factors Regulate Light Signaling in Arabidopsis // Science. 2007. V. 318. P. 1302–1305.)

Данные, указывающие на важную эволюционную роль МГЭ, стали стремительно накапливаться в последние несколько лет. Стало ясно, что многие важные генетические инновации – прежде всего новые регуляторные участки ДНК, управляющие работой соседних генов, – сформировались из фрагментов "прирученных" МГЭ. Но до самого последнего времени не удавалось получить сколько-нибудь точных количественных оценок вклада МГЭ в эволюцию. Поэтому ученые не могли сказать определенно, как все-таки следует относиться к обнаруженным фактам приручения МГЭ – как к типичному и массовому явлению, магистральному направлению эволюции, или все-таки как к экзотике.

Эпигенетическое наследование

Недавно открыто еще несколько молекулярных механизмов, которые в принципе могут служить для передачи по наследству приобретенных признаков. Эти механизмы не связаны напрямую с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют "эпигенетической", или "надгенетической".

Один из эпигенетических механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках, в том числе и в половых, специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-СН₃). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Активные гены метилируются слабо, неактивные – сильно. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "рисунок метилирования" может передаваться по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.

Однако и в данном случае природа, судя по всему, не заинтересовалась возможностью наладить наследование "по Ламарку". Наибольшего развития система метилирования ДНК в половых клетках достигла у двух групп высших многоклеточных, венчающих эволюционное древо, соответственно, животных и растений – а именно у плацентарных млекопитающих и покрытосеменных (цветковых) растений. В обоих случаях избирательное метилирование ДНК в половых клетках, так называемый "геномный импринтинг", служит не для передачи по наследству приобретенных признаков, а для регуляции взаимоотношений между зародышем и материнским организмом.

 Геномный импринтинг – распространенное у млекопитающих и цветковых растений явление, состоящее в том, что некоторые гены в половых клетках родителей особым образом "метятся". К цитозиновым основаниям прикрепляется метильная группа. "Помеченный" ген у потомства просто-напросто не работает. Некоторые гены отключаются в сперматозоидах, другие в яйцеклетках. Если гены отключены в сперматозоидах, то соответствующие признаки потомство наследует только от матери. Если отключены гены в яйцеклетке, то наследуются отцовские признаки. В половых клетках потомства старые метки удаляются и заменяются новыми. В результате у внуков могут проявиться признаки деда или бабки, которые не были выражены у родителей. Импринтинг – это пример так называемой "эпигенетической" наследственности, то есть наследственных свойств, не связанных с изменением последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК, генетического текста.

 Именно благодаря импринтингу при скрещивании разных пород или видов млекопитающих оказывается небезразлично направление гибридизации, то есть кто из двух родителей будет принадлежать к какому виду. Например, при скрещивании осла с кобылой получаются мулы, а при скрещивании жеребца с ослицей – лошаки. Вопреки классическим законам генетики важным для потомства оказывается не только то, какие гены они получили, но и от кого – от отца или матери.

 Зачем нужен геномный импринтинг, почему он появился? Для объяснения этого существует две гипотезы. Первая – общепринятая – состоит в том, что импринтинг развился вследствие различия интересов полов. У млекопитающих между самкой и ее детенышем во время внутриутробного развития складываются отчасти антагонистические отношения. Говоря упрощенно, эмбрион старается высосать из матери побольше соков, а мать старается сохранить силы и здоровье, чтобы в будущем иметь возможность родить и других детей. Самец в этом конфликте в общем случае – на стороне детеныша. Других-то детей самка еще неизвестно от кого родит, а этот – свой. Поэтому самцы отключают в своих сперматозоидах те гены, которые способствуют защите матери от чрезмерных притязаний эмбриона, а матери, напротив, отключают в своих яйцеклетках те гены, которые могут эти притязания усилить. Действительно, большинство генов млекопитающих, подвергающихся родительскому импринтингу, так или иначе связаны с внутриутробным развитием, строением плаценты и т. п.

 Из-за этого у млекопитающих (в отличие от многих других животных, таких как насекомые или ящерицы) принципиально невозможно развитие зародыша на основе только материнских или только отцовских генов.

 Можно взять только что оплодотворенную яйцеклетку какого– нибудь другого животного (не млекопитающего, а, например, лягушки), в которой ядра яйцеклетки и сперматозоида еще не успели слиться, удалить из нее отцовское ядро и заменить его ядром из другой яйцеклетки. Два "материнских" ядра сольются, и из такой яйцеклетки в благоприятных условиях может развиться нормальный организм, все гены которого – материнские. Можно искусственно сделать яйцеклетку с двумя отцовскими ядрами, и из нее тоже может вырасти жизнеспособное животное. Однако с млекопитающими этот номер не пройдет. Без отцовских генов у эмбриона не разовьется плацента, а без материнских плацента разовьется даже лучше, чем надо, но не будет нормально развиваться сам эмбрион.

Дополнительная гипотеза, более симпатичная с этической точки зрения, была высказана совсем недавно^[93].

Согласно этой гипотезе основной смысл геномного импринтинга – достижение лучшей совместимости между матерью и плодом, то есть на первое место ставятся не антагонистические взаимоотношения матери и эмбриона, а кооперативные. Если часть отцовских генов будет выключена, то у эмбриона будут работать только материнские копии этих генов, и эмбрион, таким образом, будет по своим физиологическим и биохимическим свойствам больше похож на мать, и им легче будет приспособиться друг к другу. Эта гипотеза предполагает, что в ходе родительского импринтинга должно отключаться больше отцовских генов, чем материнских, и факты это подтверждают.

Метилирование и деметилирование генов играют важную роль в процессе индивидуального развития многоклеточного организма, где они служат для контроля работы генов в развивающихся органах и тканях. Кроме того, при помощи метилирования клетки борются с чрезмерной активностью мобильных генетических элементов. Избирательное метилирование МГЭ снижает частоту их "прыжков". Особенно тщательно многоклеточные организмы "следят" за активностью МГЭ при созревании сперматозоидов (см. главу "На подступах к неведомому").

Очень важно, что метилирование дает клетке возможность попутно контролировать и частоту мутирования тех или иных генов. Как уже отмечалось в главе "Управляемые мутации", метилирование цитозина (Ц) резко повышает вероятность мутации, в результате которой цитозин заменяется тимином (Т). Метилирование ДНК активно контролируется клеткой, таким образом, в клетке реально существует механизм, позволяющий целенаправленно регулировать вероятность мутирования определенных участков генома.

Взаимное включение и выключение генов. Еще один возможный вариант эпигенетического наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку. Точнее, возможность такого наследования. И опять, как и в предыдущих случаях, живые организмы, похоже, не очень-то торопятся воспользоваться этой замечательной возможностью.

Мы видим, что "ламарковское" наследование приобретенных признаков вполне осуществимо технически. Имеется целый ряд молекулярных механизмов, способных обеспечить целенаправленную передачу потомству наследуемой информации о приобретенных признаках. Тот факт, что живые организмы редко используют эти возможности, говорит о том, что наследование "по Ламарку" им просто не выгодно.

 Негенетическая "память поколений". Передача информации от родителей к потомкам может осуществляться тремя основными путями, два из которых общеизвестны: это генетическая наследственность, свойственная всем без исключения живым организмам, и обучение, характерное только для животных со сложной нервной системой.

Третий путь менее известен и гораздо хуже изучен, однако и он, судя по всему, играет важную роль в жизни многих организмов. Это так называемые "родительские эффекты" – внегенетические изменения у потомства, обусловленные условиями жизни и заботой родителей. Простейший пример – самка, плохо питавшаяся в течение своей жизни, откладывает яйца с меньшим количеством питательных веществ, из которых развивается – даже при "хороших" генах – сравнительно чахлое потомство. Чем не наследование "приобретенного признака"?

 Более сложные варианты могут включать различные эпигенетические изменения наследственного материала (ДНК), о которых мы говорили выше, в том числе геномный импринтинг, который представляет собой не что иное, как целенаправленное манипулирование наследственными свойствами потомства. Кроме того, известно, что эмбриональное развитие животных, особенно на начальных этапах, во многом зависит от разнообразных молекул (в том числе матричных РНК), поступающих в яйцеклетку из материнского организма (см. раздел "Нужны ли эмбрионам гены" в главе 5). Ясно, что условия жизни матери в принципе могут влиять на количество и состав этих веществ и, следовательно, на развитие зародыша.

 Изучать родительские эффекты легче всего у тех животных, в жизненном цикле которых присутствует партеногенетическое размножение (развитие потомства из неоплодотворенныхяиц) – как, например, у рачков-дафний. В этом случае геномы матери и ее дочерей идентичны и легче отличить "материнские" эффекты от генетических.

 Недавно российским ученым удалось показать методом моделирования, что материнский эффект – негенетическая передача от матери к потомству информации о длине светового дня и обилии пищи – играет важную роль в сезонных изменениях численности и поведения дафний и делает популяцию более устойчивой. Наличие материнского эффекта у дафний, вначале предсказанное теоретически, недавно получило экспериментальные подтверждения.

Еще в 1996 году А. А. Умнов и В. Р. Алексеев разработали имитационную модель для проверки гипотезы о существовании у ветвистоусых рачков материнского эффекта. В модели предполагалось, что дафнии передают потомству информацию о трофических условиях (то есть о том, насколько хорошо питалась мать). Позже эта гипотеза была подтверждена экспериментально^[94]. Выяснилось, что дафнии передают потомству информацию не только о своем питании, но и об изменениях длины светового дня. Вследствие этого особи, имеющие одинаковый размер и возраст, могут по-разному реагировать на одни и те же пищевые и температурные условия только потому, что их матери имели разную жизненную историю.

Ветвистоусый рачок Daphnia longispina – массовый представитель зоопланктона озер и луж умеренной зоны. На фотографии видны зреющие яйца в выводковой камере.

 В новой статье В. Р. Алексеева и Т. И. Казанцевой, опубликованной в 2007 году в "Журнале общей биологии", оценивается возможное влияние материнского эффекта на колебания численности популяций дафний, на время перехода от партеногенетического (однополого) размножения к двуполому, на количество зимующих яиц и другие параметры популяции.

 В качестве "образца" для моделирования использовалась хорошо изученная популяция рачков Daphnia longispina из озера Красненького в Псковской области. Жизненный цикл этих рачков довольно сложен. Весной из зимующих яиц выходит первое поколение самок, которые начинают быстро размножаться путем партеногенеза, производя на свет только самок. В начале лета численность микроскопических водорослей – основной пищи дафний – снижается, и дафнии начинают производить на свет самцов и переходят к двуполому размножению. Образуются покоящиеся оплодотворенные яйца, и наступает "летняя диапауза", длящаяся не более месяца. Затем из яиц выходит новое поколение самок, размножающихся партеногенетически. В конце лета и осенью в популяции снова появляются самцы, начинается двуполое размножение и откладываются зимующие яйца, покрытые плотной оболочкой, позволяющей переносить неблагоприятные условия.

Переход дафний от однополого размножения к двуполому регулируется несколькими факторами – температурой, обилием пищи, длиной светового дня. Информация о динамике этих факторов в прошлом и настоящем доходит до дафний двумя путями: из их личного жизненного опыта, а также от матери благодаря "материнскому эффекту".

 Разработанная авторами модель имитирует жизненный путь каждой отдельной особи. Вероятность перехода особи от однополого размножения к двуполому зависит в модели как от сиюминутного состояния факторов среды (температуры, длины светового дня, количества пищи), так и от индивидуального "потенциала роста" особи, который, в свою очередь, определяется условиями жизни и "потенциалом" ее матери. Потенциал роста определяет максимально возможную скорость роста данной особи. Чем медленнее рост, тем выше вероятность перехода к двуполому размножению.

 Таким образом, переход к двуполому размножению зависит не только оттого, как питалась данная особь и каковы условия среды в данный момент, но и оттого, как питались ее мать и более далекие предки. Тем самым задается "материнский эффект" – негенетическая передача информации от матери к потомкам. Авторам удалось показать, что при определенных входных параметрах их модель очень точно воспроизводит реальную динамику численности самцов и самок, партеногенетических и покоящихся яиц, наблюдаемую в реальной популяции. Надо сказать, что эта реальная динамика достаточно сложна: например, в течение одного лета наблюдается несколько (обычно 5) пиков численности дафний.

 Точное соответствие модельной и реальной популяционной динамики дало основания полагать, что модель действительно учитывает все основные факторы и причинно-следственные связи, определяющие эту динамику. Теперь модель можно было использовать для проверки гипотез о роли материнского эффекта.

 Изъятие из модели материнского эффекта привело к тому, что модельная динамика стала резко отличаться от реальной. Ни один из вариантов модели с отключенным материнским эффектом не позволил воспроизвести динамику численности и формирование банка покоящихся яиц, необходимых для устойчивого многолетнего развития популяции.

 Например, если потенциал роста был задан высоким, покоящиеся яйца практически не образовывались, выживание популяции в зимний период было возможно только благодаря небольшому количеству перезимовавших самок и в долгосрочной перспективе популяция становилась крайне уязвимой. На этом основании авторы сделали вывод о существенной роли материнского эффекта в формировании популяционной динамики и сезонных адаптаций у дафний.

(Источник: В. Р. Алексеев, Т. И. Казанцева. Использование индивидуально-ориентированной модели для изучения роли материнского эффекта в смене типов размножения у Cladocera // Журнал общей биологии. 2007. Т. 68. С. 231–240.)

Что почитать на эту тему в Интернете

Б. Ф. ВАНЮШИН. Материализация эпигенетики, или Небольшие изменения с большими последствиями. 2004. http://evolbiol.ru/epigeneticai.pdf

B. А. ГВОЗДЕВ. Регуляция активности генов, обусловленная химической модификацией (метилированием) ДНК. 1999. http://evolbiol.ru/gvozdev1999.pdf

Л. А. ЖИВОТОВСКИЙ. Наследование приобретенных признаков: Ламарк был прав. 2003. http://evolbiol.ru/zh__lamark.pdf

C. Г. ИНГЕ-ВЕЧТОМОВ. Цитогены и прионы: цитоплазматическая наследственность без ДНК? 1996. http://evolbiol.ru/inge1996.pdf

Ж. Б. ЛАМАРК. Философия зоологии (главы из книги). http://evolbiol.ru/lamark.htm

A. В. МАРКОВ. Обзоры на сайте "Проблемы эволюции":

Горизонтальный перенос генов и его роль в эволюции, http://evolbiol.ru/latgentrans.htm

На что похожа эволюция: на ветвящееся дерево или на сеть? http://evolbiol.ru/reticulum.htm

Наследование приобретенных признаков (неоламаркистская страничка) http://evolbiol.ru/neolamarck.htm

С. А. НАЗАРЕНКО. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/nazarenko2002.htm

B. А. РАТНЕР, Л. А. ВАСИЛЬЕВА. Мобильные генетические элементы (МГЭ) и эволюция геномов. 1993. http://evolbiol.ru/ratnen.htm

Э. СТИЛ, Р. ЛИНДЛИ, Р. БЛАНДЭН. Что если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/lamarck.htm

C. В. ШЕСТАКОВ. Роль горизонтального переноса генов в эволюции. 2003. http://evolbiol.ru/shestakov.htm Глава 9. На подступах к неведомому

У некоторых читателей при чтении предыдущих глав могло сложиться обманчивое впечатление, что в биологии осталось не так уж много нерешенных проблем. Эта глава написана специально для тех, кто так подумал.

На самом деле в сегодняшней биологии нерешенных загадок и тайн, пожалуй, больше, чем когда-либо в прошлом. Это вовсе не значит, что биология удаляется от истины, а ученые все больше запутываются в неразрешимых противоречиях. Тенденция как раз противоположная: большинство возникающих вопросов успешно и довольно быстро разрешается, но каждый полученный ответ порождает новые вопросы. Хорошую аллегорию для этой ситуации придумали еще древние греки – первооткрыватели научного метода познания. Если представить себе область известного как некую замкнутую геометрическую фигуру, допустим, шар, а область неведомого – как все, что находится за пределами этой фигуры, то становится ясно, почему с ростом наших знаний появляется все больше новых вопросов. Чем больше объем шара, читай – количество знаний, тем больше площадь его соприкосновения с неведомым. Эта площадь символизирует количество вопросов, которые уже осознаны человечеством, но еще не получили ответа.

Впрочем, эта геометрическая аллегория исходит из допущения, что неведомое бесконечно. В природе это вряд ли так. В конце концов, земная жизнь (а на большее биологи пока не замахиваются) имеет вполне конечную размерность. Время существования, биомасса, численность, занимаемый объем, даже количество атомов, когда-либо побывавших в составе живых существ, – все эти величины далеко не бесконечны, а в масштабах Вселенной даже и не очень велики. И, разумеется, большинство характеристик живых объектов многократно повторяется: от клетки к клетке, от организма к организму, от сообщества к сообществу, поэтому вовсе не обязательно в деталях изучать каждый из этих объектов. "Область неведомого" в биологии не бесконечна, у нее есть границы, но только мы пока не знаем, где они проходят и когда мы до них наконец доберемся.

В этой главе мы поговорим о некоторых интригующих научных проблемах, находящихся в разных стадиях разрешения. В одних случаях это нечто совсем непонятное, только начинающее приоткрываться. В других, может быть, нам осталось сделать лишь одно последнее усилие, чтобы головоломка наконец сложилась. Таких "историй с ненаписанным концом" в современной биологии очень много, и нужно помнить, что описанные здесь случаи – лишь капля в море.

О сложном и непонятном трудно рассказать понятно и просто. Я уже упоминал в предисловии о том, что современная биология – сложная наука и поэтому для того, чтобы высказывать компетентные суждения по биологическим вопросам, требуются не меньшие профессиональная подготовка и уровень образования, чем, к примеру, в квантовой физике. Очень жаль, что наши доморощенные креационисты этого не понимают. Проблемы, о которых пойдет речь в этой главе, служат хорошей иллюстрацией к сказанному. Парамутации

Как мы знаем из предыдущих глав, далеко не вся наследственная информация, передающаяся из поколения в поколение, записана в последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК. Кроме этой генетической информации есть еще и так называемая эпигенетическая (см. главу "Наследуются ли приобретенные признаки?"). Например, определенные нуклеотиды в ДНК могут подвергаться химической модификации – метилированию. В ходе репликации молекул ДНК специальные ферменты не всегда, но часто метилируют в новой молекуле ДНК те же нуклеотиды, которые были метилированы в родительской молекуле. Таким образом, "рисунок метилирования" может передаваться по наследству, а от него зависят активность генов и, соответственно, фенотипические признаки. Внегенетическая наследственная информация может передаваться и с другими молекулами, например, РНК, которые имеются в цитоплазме половых клеток (см., например, раздел "Контролируемая перестройка генома у инфузорий" в главе "Управляемые мутации"). Эпигенетическая наследственность порой приводит к нарушениям основополагающих законов классической генетики. Многие эпигенетические механизмы в общих чертах уже расшифрованы, но некоторые оказались на редкость неподатливыми. Типичным примером являются так называемые парамутации, обнаруженные полвека назад у кукурузы. Несмотря на упорные усилия, природу этого явления до сих пор так и не удалось разгадать.

Парамутация – это устойчивое, наследуемое изменение свойств гена, которое возникает в результате взаимодействия разных вариантов (аллелей) этого гена между собой и при котором в отличие от обычных мутаций нуклеотидная последовательность гена не меняется. Результаты парамутации выглядят очень странно. Свойства организма у парамутантных особей не соответствуют тому, что "записано" в их генотипе. Допустим, вы унаследовали от обоих родителей гены голубых глаз, а глаза у вас при этом почему-то карие, как у одного из дедушек. Но у дедушки-то имеется "ген кареглазости", а у вас его нет! Впрочем, у людей парамутации пока не обнаружены.

С парамутациями можно было еще как-то мириться, пока дело касалось только растений. Однако в 2006 году парамутации были обнаружены у животных, а именно у мышей. Это стало одной из самых громких сенсаций последних лет в области генетики.

Честь открытия принадлежит французским ученым из Университета Ниццы^[95], которые работали с линией лабораторных мышей, несущих мутацию в гене Kit. Этот ген кодирует многофункциональный белок, влияющий, помимо прочего, на образование темного пигмента меланина. В свое время генетики, изучавшие работу этого гена у мышей, искусственно создали неработающий мутантный вариант гена. У мышей, гетерозиготных по этой мутации, то есть имеющих одну нормальную копию гена и одну измененную, Kit^+/-, лапки и кончик хвоста остаются белыми. Гомозиготы по этому гену – обладатели двух испорченных копий гена, Kit^-/-, – умирают вскоре после рождения.

Скрещивая между собой гетерозигот Kit^+/-, французские генетики столкнулись с нарушением законов генетики. Согласно этим законам, четверть потомства должна была сразу погибать, получив два варианта испорченного гена Kit^-/-, половина – иметь белые лапы и хвост, это генотип Kit^+/-, и четверть – иметь нормальную темную окраску, это генотип Kit^+/+. Вместо этого из 57 выживших мышат, полученных от восьми скрещиваний, только три оказались нормально окрашенными, а остальные 54 имели белые лапы и хвост.

Генетический анализ показал, что половина белохвостых мышат имеет генотип Kit^+/+,то есть у них попросту нет мутантного варианта "гена белохвостости". Эти мыши обязаны были иметь нормальную окраску! А получалось, что мыши унаследовали от родителей некий врожденный признак, не унаследовав генов, ответственных за формирование этого признака.

Если скрестить этих аномальных мышей – белохвостых, но не имеющих "гена белохвостости" – друг с другом, то потомство их тоже оказывается белохвостым. Правда, в последующих поколениях признак проявляется все слабее и в конце концов сходит на нет. Признаки организма наконец приходят в соответствие с генотипом.

Дальнейшие опыты показали, что если хотя бы один из родителей мышонка (неважно, отец или мать) – белохвостый, то и мышонок с большой вероятностью будет белохвостым независимо от того, есть ли "ген белохвостости" у него самого.

Стало очевидно, что носителем наследственной информации в данном случае является не последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК, а что-то другое. Естественно, подозрение пало в первую очередь на РНК – второй класс "информационных" молекул клетки.

Ученые предположили, что белохвостость мышонка с генотипом Kit^+/+ может быть вызвана тем, что в оплодотворенную яйцеклетку, из которой он развился, попала родительская РНК, считанная с мутантной копии гена Kit. Хотя у самого мышонка обе копии гена Kit нормальные, присутствие "мутантной" РНК может как-то повлиять на их работу.

Это предположение подтвердилось. Исследователи обнаружили, что у гетерозигот Kit^+/- с мутантной копии гена Kit считывается "мутантная" РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в оплодотворенную яйцеклетку, полученную от диких серохвостых родителей, из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок, не имеющий "гена белохвостости". По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение гена Kit, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Однако механизм самовоспроизведения этих РНК у мышей разгадать пока не удалось.

Ученые также обнаружили, что в сперматозоидах белохвостых мышей Kit^+/- резко повышено содержание РНК по сравнению с нормальными сперматозоидами. Это свидетельствует об активной работе ряда генов, в том числе и гена Kit. В норме в сперматозоидах большинство генов "молчит" и РНК почти не образуется. Что бы это значило? Ответа пока нет.

Живые организмы – не компьютеры. Работа французских генетиков, обнаруживших роль РНК в наследовании морфологических признаков у мышей, наряду с другими недавними открытиями показывает, что классические представления о природе "наследственной информации" и механизмах ее "прочтения" слишком упрощены. В действительности все гораздо сложнее. Приходится признать, что аналогии между живыми организмами и искусственными информационными системами, например компьютерами, вошедшие в моду в конце XX века, в значительной степени неправомочны. В отличие от компьютера в живых системах так называемая "информация", ее носители, а также "устройства" для ее прочтения и реализации оказываются слиты воедино и практически неразделимы. Например, РНК оказывается не только "результатом прочтения" генетического кода и средством передачи информации от ДНК к системе синтеза белка, но и активным участником и регулятором самого процесса "прочтения", способным менять смысл читаемых "сообщений" (см., например, раздел "Наследие РНК-мира" в главе "Происхождение жизни"). Представьте себе текст, умеющий сам себя редактировать, или жесткий диск, который в зависимости от записанных на нем байтов информации приобретает разные физические свойства и активно вмешивается в работу считывающего устройства – например, заставляет пропустить или повторно прочесть некоторые участки. Или, как в случае с парамутациями, представьте себе, что вы хотите перенести информацию с одного компьютера на другой при помощи дискеты, однако ваша дискета помнит, в каких компьютерах побывала раньше и какие файлы ей там встречались, и на основе этих знаний она начинает по собственному произволу редактировать записанный на ней текст. В итоге до компьютера-"реципиента" вы донесете не то, что скопировали, а нечто совсем иное. Не случайно некоторые ведущие теоретики в настоящее время ставят под сомнение саму применимость понятия "информация" к последовательностям нуклеотидов ДНК и РНК.

Более того, совершенно ясно, что передача информации от родителей к потомкам при помощи РНК является, возможно, необходимым, но явно не достаточным условием парамутации. Это хорошо видно из результатов исследования парамутаций у кукурузы – растения, у которого данный феномен активно изучается уже полвека.

Классический пример парамутации у кукурузы дает ген pl1, от которого зависит окраска пыльников, то есть той части тычинки, в которой образуется пыльца. Этот ген при одной и той же последовательности нуклеотидов может находиться в одном из двух состояний: "активном" (в этом случае пыльники получаются пурпурные) и "неактивном" (светлые пыльники). Фокус состоит в том, что неактивное состояние гена является как бы "заразным", то есть активный ген Pl1, побывав в одной клетке со своим неактивным "собратом", сам становится неактивным.

Согласно законам генетики при скрещивании двух гетерозиготных растений (то есть таких, у которых одна копия гена активна, а вторая нет) четверть потомков должна иметь пурпурные пыльники. Однако этого не происходит, у всех потомков пыльники оказываются светлыми, и в последующих поколениях пурпурная окраска пыльников тоже не появляется. Это происходит потому, что активный ген, побывав в гетерозиготном состоянии с неактивным, меняет свои свойства и переходит в неактивное состояние. В таком неактивном виде он затем передается по наследству. Это и есть парамутация.

Мы уже знаем, что большую роль в поддержании "переключенного" состояния гена при парамутации играют молекулы РНК, передающиеся от родителей к потомкам. Кроме того, в опытах с кукурузой недавно удалось показать, что для устойчивой передачи парамутации из поколения в поколение необходим фермент, размножающий молекулы РНК (РНК-зависимая РНК-полимераза, см. главу "Происхождение жизни"). И еще было установлено, что многие другие гены тоже участвуют в поддержании устойчивости парамутантного состояния, но в чем конкретно состоит функция этих генов, никто до недавнего времени не знал.

В отличие от "настоящей" мутации парамутация у кукурузы может сравнительно легко ревертироваться, то есть вернуться в исходное состояние. Например, неактивная версия гена pl1 может превратиться обратно в активную, если произойдут определенные мутации (настоящие, а не "пара-") в других генах.

У кукурузы удалось выявить 10 генов, мутации в которых могут приводить к возвращению неактивного гена pl1 в активное состояние. Это значит, что нормальная работа этих генов необходима для поддержания парамутантного состояния. Чтобы понять механизм парамутации, очень важно выяснить, что это за гены и что они кодируют. До недавнего времени была известна функция только одного из них – было показано, что он кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу (см. выше).

В 2007 году американские генетики предприняли очередную попытку разгадать тайну парамутаций у кукурузы. И ответ, казалось, был уже почти у них в руках. Еще бы одно маленькое усилие, и… В общем, история получилась вполне детективная^[96].

Исследователи сосредоточили свое внимание на одном из вышеупомянутых десяти генов, необходимых для парамутации. Этот ген называется rmr1, и до сих пор никто понятия не имел, как он работает и что кодирует. Оказалось, что он кодирует не известный ранее белок, похожий по своей структуре на ферменты, управляющие метилированием ДНК. Это позволило предположить, что поддержание "парамутантного" состояния как-то связано с метилированием ДНК. Заодно наметилась и связь с РНК-зависимой РНК-полимеразой, которая тоже нужна для парамутации, как было показано ранее. Дело в том, что РНК-зависимая РНК-полимераза размножает маленькие молекулы РНК, которые тоже участвуют в регуляции метилирования ДНК.

Итак, можно было ожидать, что парамутация как-то связана с метилированием ДНК в окрестностях гена рl1.

Ученые обратили внимание на то обстоятельство, что перед началом гена pl1 имеется некодирующий участок ДНК, представляющий собой фрагмент транспозона. Надо сказать, что метилирование ДНК используется в том числе и для инактивации транспозонов.

Кусочек транспозона, расположенный перед началом гена pl1, как выяснилось, по-разному метилируется у нормальных растений и у мутантов с неработающим геном rmr1 (у первых он метилируется сильнее). Кроме того, при работающем гене rmr1 в клетках растений была выявлена пониженная концентрация молекул РНК, считанных с гена рl1, по сравнению с растениями, у которых ген rmr1 не работал. Скорость транскрипции (считывания) гена pl1, однако, была одинаковой в обоих случаях. Это значит, что от гена rmr1 зависит не скорость считывания, а устойчивость (стабильность) уже считанных с гена рl1 молекул РНК.

На этом этапе исследователи, казалось, уже вплотную подошли к пониманию механизма парамутации. Разрозненные факты вроде бы начали складываться в цельную картину. Можно было предположить, что "активное" состояние гена рl1 соответствует низкому уровню метилирования фрагмента транспозона перед его началом, а "пассивное" – высокому; что ген rmr1 регулирует уровень метилирования, а уровень метилирования в свою очередь определяет стабильность молекул РНК, считанных с гена рl1 (и тем самым определяет "активность" гена).

Хотя эту схему трудно назвать простой, дальнейшие эксперименты показали, что в действительности все еще сложнее. Стало ясно, что истинный механизм парамутации иной, и загадка в итоге так и осталась неразгаданной.

Ученые выявили два факта, которые говорят о том, что уровень метилирования фрагмента транспозона перед началом гена pl1 не является определяющим для возникновения парамутации.

Во-первых, если бы это было так, то в случае нормально работающего гена rmr1 уровень метилирования у "парамутантных" растений должен быть выше, чем у "непарамутантных". Но это не подтвердилось: уровень метилирования у таких растений оказался одинаковым (высоким). Во-вторых, оказалось, что ген rmr1 необходим только для устойчивого наследования парамутации, но не для ее возникновения.

Таким образом, механизм парамутации у кукурузы по-прежнему неизвестен. Может быть, это явление связано с метилированием каких-то других участков ДНК или с какими-то иными эпигенетическими модификациями. Метилирование кусочка транспозона перед началом гена рl1, очевидно, необходимо для сохранения неактивного состояния гена, но таких "необходимых, но не достаточных условий" в принципе может быть много.

Скорее всего, выявленные на сегодняшний день случаи парамутаций – лишь верхушка айсберга, основу которого составляют неизвестные пока аспекты эпигенетической наследственности. Нужно иметь в виду, что существует не так уж много генов, которые так четко и ясно проявляются в фенотипе, как ген рl1, влияющий на окраску пыльников. Не случайно большинство известных парамутаций связаны именно с окраской, будь то пыльники кукурузы или хвосты мышей. Другие парамутации труднее обнаружить, и они пока остаются незамеченными.

 Что общего у цветковых растений и млекопитающих? Парамутации обнаружены у цветковых растений и млекопитающих – двух групп, венчающих эволюционное древо, соответственно, растений и животных. Очень может быть, что это не случайность. Именно в этих двух группах организмов наибольшее развитие получил родительский геномный импринтинг (см. главу 8). Как мы помним, суть этого явления в том, что родители целенаправленно манипулируют наследственными свойствами потомства, метилируя некоторые гены в своих половых клетках. Ранее мы также упоминали о возможной связи геномного импринтинга с тем обстоятельством, что из всех животных именно у млекопитающих в ходе индивидуального развития очень рано начинают работать собственные гены эмбриона (см. главу 5). Итак, три особенности: парамутации, импринтинг и раннее включение эмбриональных генов. Существует ли между ними реальная связь, и если да, то какова ее природа? Вот еще одна из волнующих неразрешенных загадок, ждущих своего ответа.

Может быть, все эти три особенности связаны с тем, что именно у млекопитающих и цветковых растений материнский организм вкладывает очень много ресурсов в свое потомство. Это порождает "конфликт интересов" между полами: отец заинтересован в том, чтобы потомство получило от матери как можно больше ресурсов, а мать пытается сохранить силы, чтобы в будущем произвести новое потомство. Геномный импринтинг – результат этого конфликта. Отец выключает в своих половых клетках те гены, работа которых выгодна матери, но не эмбриону, а мать отключает в своих яйцеклетках те гены, работа которых выгодна эмбриону, но вредна для нее самой. Раннее включение генов эмбриона могло развиться в связи с тем, что как отцу, так и матери выгодно, чтобы "отредактированные" ими гены эмбриона включились пораньше. Может быть, парамутации являются побочным следствием этих приспособлений?

Животные держат мобильные генетические элементы под контролем

С мобильными генетическими элементами (МГЭ) мы уже познакомились (см. главу "Наследуются ли приобретенные признаки?"), однако у читателя может сложиться неполное и не совсем точное представление об этих удивительных объектах, находящихся на грани живого и неживого, если не упомянуть об одном важном открытии, которое сделали недавно генетики. До сих пор МГЭ обычно воспринимались как активные преобразователи чужих геномов, которые по собственной прихоти прыгают с место на место, встраиваются в разные участки хромосом и вносят элемент хаоса в слаженную работу генетических комплексов.

И вдруг оказалось, что геномы высших организмов вовсе не являются пассивными "жертвами" МГЭ. Эукариотическая клетка, как выяснилось, умеет контролировать деятельность этих не в меру шустрых нахлебников.

 Возможны ли в биологии "открытия на кончике пера"? Открытые недавно молекулярные механизмы, при помощи которых эукариотическая клетка управляет мобильными генетическими элементами, оказались невероятно сложными, запутанными и даже на первый взгляд громоздкими. Для того чтобы разобраться в них, могут понадобиться годы. И все это оказалось полной неожиданностью для ученых. Никто не подозревал, что может существовать такая система. Никакие теории этого не предсказывали. Впору задуматься: сколько еще сюрпризов нас ждет? И когда наконец мы наберем достаточно знаний, чтобы делать открытия "на кончике пера" – так, как астрономы начали открывать не видимые простым глазом планеты Солнечной системы после того, как поняли общие законы движения планет? Пока же открытия чаще всего сваливаются на биологов как снег на голову.

Один из редких примеров удачного "умозрительного" открытия в молекулярной биологии, впоследствии подтвержденного экспериментально, – это открытие теломеразы, фермента, который восстанавливает кончики хромосом, укорачивающиеся после каждого клеточного деления. Российский ученый А. М. Оловников "вычислил" теломеразу за много лет до того, как она была реально открыта. Поняв, что кончики хромосом должны укорачиваться (потому что фермент, который копирует ДНК, не может скопировать ту ее часть, к которой он прикрепляется в самом начале процесса копирования), Оловников рассудил, что, следовательно, должен существовать особый фермент, который умеет восстанавливать укоротившиеся кончики. Иначе все клетки очень быстро потеряли бы способность делиться. Самое удивительное, что западные ученые признали это достижение Оловникова, ссылаются на его работы и считают его одним из создателей "теломерной теории старения". Обычно подобные озарения остаются не замеченными и не признанными научным сообществом. Сейчас в цене эксперименты, а не рассуждения.

Система управления мобильными элементами впервые была найдена у плодовой мушки дрозофилы в 2006 году^[97]. Оказалось, что в процессе созревания сперматозоидов у дрозофилы "включаются" гены белков семейства Piwi, а также гены особых маленьких регуляторных РНК, которые получили название пиРНК (piRNA, сокращение от Piwi-interacting RNAs).

ПиРНК – короткие, длиной в 24–29 нуклеотидов, молекулы, нуклеотидные последовательности которых совпадают с теми или иными участками различных МГЭ. ПиРНК присоединяются к Piwi-белкам и "программируют" их на распознавание и уничтожение молекул мРНК, считанных с мобильных элементов. Тем самым подавляется активность МГЭ.

У дрозофилы активность генов Piwi была зарегистрирована только в семенниках самцов (в созревающих сперматоцитах). Почему-то мушки считают необходимым приглушить свои МГЭ именно во время сперматогенеза. Возможно, это объясняется тем, что МГЭ именно в сперматоцитах становятся особенно активными.

В дальнейшем выяснилось, что белки семейства Piwi есть и у млекопитающих. Они тоже синтезируются во время сперматогенеза и образуют комплексы с пиРНК. В 2007 году американским биологам удалось показать, что у млекопитающих (а именно у мышей, на которых проводились опыты) Piwi-белки и пиРНК выполняют примерно те же функции, что и у плодовой мушки^[98]. Однако то, что обнаружили исследователи, в действительности похоже на верхушку айсберга и ставит гораздо больше новых вопросов, чем дает ответов.

Выяснилось, что мышиные пиРНК весьма многочисленны и разнообразны (как и у дрозофилы). Последовательности многих из них совпадают с участками известных мышиных МГЭ, следовательно, они способны "направлять" деятельность Piwi-белков на МГЭ. Однако есть очень много других пиРНК, последовательности которых совпадают либо с участками рабочих генов, либо с фрагментами генома, функции которых неизвестны. Зачем нужны эти пиРНК, пока невозможно сказать.

Ученые установили, что отключение генов Piwi-белков приводит к резкому росту активности мобильных генетических элементов в сперматоцитах. Стало ясно, что система регуляции активности МГЭ при помощи Piwi-белков и пиРНК не является уникальной особенностью насекомых. Скорее всего, она широко распространена в живой природе.

Если считать МГЭ "эгоистическими" и чужеродными объектами, своеобразными геномными паразитами, то Piwi-белки и пиРНК можно было бы назвать системой "внутриклеточного иммунитета", в которой роль "антител" выполняют пиРНК. Если же считать МГЭ полноправными составными частями единого генома, эту систему правильнее будет поставить в один ряд с другими известными механизмами генной регуляции, которые обеспечивают своевременное включение и выключение различных участков генома в зависимости от потребностей организма.

В пользу второй интерпретации свидетельствует один чрезвычайно важный факт. Оказалось, что набор пиРНК, производимых сперматоцитами, меняется с возрастом, причем весьма резко. Существует два почти непересекающихся "комплекта" пиРНК. Один из них, "ранний", обнаруживается в семенниках мышат примерно до 12-14-дневного возраста. После этого начинают производиться совсем другие, "поздние" пиРНК. Свойством подавлять активность МГЭ обладают оба комплекта, и смысл перемены пока совершенно неясен. Так или иначе, все это больше похоже не на работу иммунной системы, а на генетическую регуляцию индивидуального развития. Хотя, конечно, для окончательных выводов у нас еще слишком мало данных.

Ученые также установили, что пиРНК могут влиять на активность МГЭ не только путем "программирования" Piwi– белков, но и другим способом – через механизм метилирования ДНК. Как мы помним, это один из важных способов регуляции активности генов. В общем случае чем сильнее метилирован ген, тем слабее он работает. Метилирование ДНК осуществляется специальными ферментами. Однако вопрос о том, откуда эти ферменты "узнают", какие гены надо метилировать, а какие не надо, пока еще далек от разрешения. На растениях ранее было показано, что определенную роль в этом могут играть маленькие молекулы РНК, которые каким-то образом "указывают" ферментам гены, подлежащие метилированию. Ранее также было установлено, что многие МГЭ у млекопитающих подвергаются усиленному метилированию – это еще один способ держать МГЭ под контролем. Исследователи решили проверить, влияет ли отключение системы Piwi-пиРНК на степень метилирования МГЭ в сперматоцитах мышей. Оказалось, да, влияет, причем весьма существенно. Возможно, это свидетельствует о том, что пиРНК и Piwi-белки каким-то образом направляют деятельность ферментов, ответственных за метилирование, на нужные участки генома. У насекомых в отличие от млекопитающих метилирование ДНК для регуляции работы генов почти не используется.

И у мух, и у мышей в работе системы Piwi-пиРНК используется принцип обратной связи. Дело в том, что те "обрезки", которые получаются из считанных с МГЭ молекул мРНК в результате деятельности Piwi-белков, сами могут функционировать в качестве пиРНК, то есть связываться с Piwi-белками и управлять их работой. Чем активнее МГЭ, тем больше с них считывается молекул мРНК. Это расширяет поле деятельности для Piwi-белков, которые режут эти мРНК на кусочки. Чем больше становится в клетке таких кусочков, функционирующих в качестве пиРНК, тем эффективнее действуют Piwi-белки и тем сильнее подавляется активность МГЭ.

Очевидно, что исследователи только начали проникать в некую совершенно новую, весьма необычную область. Пожалуй, единственный обоснованный вывод, который можно сделать, состоит в том, что поведение МГЭ не является бесконтрольным, что клетка имеет реальную возможность влиять на их деятельность. Учитывая, что МГЭ играют важнейшую роль в эволюции организмов и даже могут придавать ей отчасти направленный характер, получается, что организмы в принципе способны активно регулировать собственную эволюцию. Это еще один механизм управления наследственными изменениями из числа тех, о которых рассказано в главе "Управляемые мутации".

Взаимное узнавание

Множество захватывающих тайн в биологии связано со способами взаимного узнавания на уровне молекул, клеток и организмов. Как одна молекула находит другую в безумной химической круговерти цитоплазмы? Как транскрипционный фактор находит среди миллиардов нуклеотидов ДНК тот единственный и неповторимый участок, к которому он должен прикрепиться? Откуда знают растущие нервные клетки, в какую сторону им необходимо выпустить отросток и с какой клеткой вступить в контакт? Как удается самцу насекомого безошибочно найти по запаху самку своего вида, особенно если концентрация химического сигнала в воздухе близка к нулю? Как ухитряется самка рыбки колюшки опять-таки по запаху выбрать себе в мужья такого самца, который приходится ей одновременно и не слишком близкой, и не слишком дальней родней?

Тема эта необозримо велика, и мы ее до сих пор почти не затрагивали. Не удастся нам подробно раскрыть ее и в этой последней главе. Но о двух удивительных и тесно взаимосвязанных открытиях я все-таки расскажу. Одно из них имеет отношение к иммунитету, другое – к формированию нервной системы в ходе индивидуального развития. Казалось бы, какая тут связь? Самая прямая: в обоих случаях главным действующим лицом оказался один и тот же белок из надсемейства иммуноглобулинов. И белок этот сам по себе заслуживает того, чтобы о нем рассказать. Известный в биологических кругах афоризм гласит: тот, кто не видел кораллового рифа, не зоолог. Примерно то же и здесь: кто не слышал о белке DSCAM, едва ли может представить себе, на что способны белки. Но начнем по порядку.

Первое открытие связано с иммунной системой насекомых^[99]. Как мы помним, основная обязанность иммунной системы – безошибочно распознавать любую попавшую в организм заразу, в том числе и такую, с которой раньше не приходилось встречаться. Для этого нужно иметь очень много разных белков, избирательно связывающихся с различными чужеродными веществами (антигенами). Позвоночные животные продуцируют сотни тысяч вариантов таких защитных белков – гораздо больше, чем генов в геноме. Высокое разнообразие защитных белков достигается благодаря прижизненным перестройкам генома в клетках иммунной системы – лимфоцитах. О том, как это происходит, говорилось в главе "Управляемые мутации", а здесь я только вкратце напомню самое основное.

В геноме "зародышевой линии", то есть в том геноме, который позвоночное животное получает от папы с мамой, нет генов антител как таковых, а есть наборы заготовок – несколько "кассет" похожих, но немного различающихся фрагментов будущего гена. В зреющем лимфоците специальные ферменты (потомки прирученных транспозонов – RAG-белки) режут и перекраивают геномную ДНК, чтобы собрать из этих заготовок один функциональный ген. При этом из каждой "кассеты", состоящей из десятков похожих фрагментов, случайным образом выбирается какой-то один. В разных лимфоцитах гены антител получаются разными, а общее число теоретически возможных вариантов у человека или мыши достигает трех миллионов. Приобретенный иммунитет формируется за счет того, что те лимфоциты, чьи антитела лучше других связываются с данным инфекционным агентом, усиленно размножаются, а гены их антител вдобавок еще и "подгоняются" к антигену за счет мутирования и дополнительного отбора.

Всего этого нет у беспозвоночных. Долгое время считалось, что беспозвоночным удается как-то обходиться одним лишь врожденным, неспецифическим иммунитетом и сравнительно небольшим числом иммунных белков – рецепторов, гены которых в "явном виде" присутствуют в геноме зародышевой линии и не подвергаются прижизненным перестройкам. Учитывая быструю эволюцию и вариабельность микроорганизмов, было довольно удивительно, каким образом беспозвоночные ухитряются при этом выжить.

Однако со временем открывалось все больше фактов, показывающих, что у беспозвоночных тоже формируется приобретенный иммунитет. Вот только как им это удается без прижизненных перестроек генов, оставалось неясным.

Иммунологи из Университета Джонса Гопкинса (США) обратили внимание на один весьма необычный ген, имеющийся и у позвоночных, и у насекомых. Этот ген называется DSCAM (Down syndrome cell adhesion molecule). Некоторые его мутации у человека ассоциированы с синдромом Дауна. У насекомых он, как было известно, отвечает за регуляцию роста нервных клеток, хотя как именно он это делает, никто не знал. Ген принадлежит к надсемейству иммуноглобулинов, то есть содержит иммуноглобулиновые домены (последовательности нуклеотидов, кодирующие участки белковой молекулы, предназначенные для избирательного связывания других молекул). Иммуноглобулиновые гены есть практически у всех животных. Они выполняют разнообразные рецепторные функции, далеко не всегда связанные с иммунной защитой. Например, тот же рост аксонов направляется определенными химическими сигналами, которые кто-то должен улавливать и распознавать.

После того как на матрице гена DSCAM синтезируется его РНК-копия (мРНК), она подвергается особой процедуре редактирования – альтернативному сплайсингу (см. врезку).

 Альтернативный сплайсинг. Как известно, почти все гены высших организмов состоят из участков, кодирующих белок (экзонов), и вставленных между ними некодирующих фрагментов (интронов). Есть мнение, что некоторые интроны являются потомками мобильных генетических элементов, бурно размножившихся в геноме древнейших эукариот (см. главу "Великий симбиоз"). В ходе прочтения гена (транскрипции) сначала синтезируется "незрелая" матричная РНК (мРНК), представляющая собой полную копию всего гена, включая интроны. Затем интроны один за другим "вырезаются" из молекулы РНК, а экзоны соединяются друг с другом. Это и называется сплайсингом. Обычно существует несколько альтернативных вариантов сплайсинга для одной и той же мРНК. Дело в том, что часть экзонов может быть вырезана вместе с прилегающими к ним интронами. В результате из одной и той же "незрелой" мРНК, содержащей, например, 7 экзонов (1, 2,3,4, 5, 6,7) могут получиться разные "зрелые" мРНК: 12357,12467, 2345 и т. д. Экзоны могут вырезаться из молекулы РНК, но не могут меняться местами. Разные мРНК станут затем матрицами для синтеза разных белков. Таким образом, благодаря механизму альтернативного сплайсинга один и тот же ген может кодировать несколько разных белков. То, какой именно белок будет производиться данным геном в каждой конкретной ситуации, зависит от сложных регуляторных систем, о которых пока еще очень мало известно.

Между прочим, тот факт, что благодаря альтернативному сплайсингу один ген может кодировать более одного белка, является явным нарушением принципа "один ген – один белок" (или "один ген – один фермент"), который был сформулирован еще в 40-е годы XX века. Данный принцип сыграл огромную положительную роль в становлении современной молекулярной биологии. На тот момент это было величайшим достижением – догадаться, что загадочные гены, молекулярная природа которых еще не была расшифрована, занимаются не чем-нибудь, а именно кодированием белков, причем каждому белку соответствует свой собственный ген. Но сегодня этот принцип устарел, как и почти все "классические догмы" образца середины прошлого века. Вот вам и еще один пример лопнувшей "абсолютной истины"!

Уникальной особенностью гена DSCAM, содержащего 21 экзон, является то, что три из них представлены не в единственном экземпляре, а в виде кассет из множества немного различающихся копий. У малярийного комара, на котором проводилось данное исследование, экзон № 4 представлен в 14 экземплярах, экзон № 6 – в 30, экзон № 10 – в 38. В ходе сплайсинга сохраняется только один вариант каждого из этих экзонов. Таким образом, за счет альтернативного сплайсинга на основе единственного гена DSCAM может быть синтезировано 14 х 30 х 38 = 15 960 разных рецепторных белков. У мушки дрозофилы число вариантов еще больше: 38 016.

Такая структура гена DSCAM до боли напоминает те кассеты заготовок, из которых в лимфоцитах млекопитающих конструируются гены антител. Поэтому мысль об участии DSCAM в иммунной защите, по правде сказать, напрашивалась давно, но доказать это удалось лишь недавно, в 2006 году. Ученые обнаружили, что в присутствии разных бактерий иммунные клетки производят разные наборы сплайс-вариантов белка DSCAM. Например, в ответ на заражение кишечной палочкой резко увеличивается частота использования 8-го варианта 4-го экзона, тогда как стафилококк стимулирует синтез белков DSCAM с использованием 1-го варианта того же экзона.

Искусственное "выключение" гена DSCAM приводит к резкому снижению способности комара сопротивляться инфекциям; кроме того, в его гемолимфе (аналог крови у насекомых) начинают бурно размножаться бактерии, в норме присутствующие там в небольших количествах. Это доказывает непосредственное участие DSCAM в иммунной защите.

Новые способы работы с информацией

Одна из областей, в которых наши знания остаются до обидного неполными, – это изучение той роли, которую играют молекулы РНК в обработке генетической информации. Биологи то и дело открывают новые клеточные "информационные технологии", в которых РНК оказывается главным действующим лицом, и конца этим открытиям пока не видно.

 Новооткрытые функции РНК подтверждают теорию абиогенеза (самозарождения жизни). Почему раньше биологи не замечали множества разнообразных функций, выполняемых в клетке молекулами РНК? Может быть, слишком привыкли думать, что "всю работу в клетке делают белки"? Похоже на то. Как только ученые осознали, что жизнь началась с РНК (это понимание пришло, как мы помним, в середине 80-х годов XX века), стало ясно также и то, что теория РНК-мира имеет проверяемое следствие. Из нее следует, что, если хорошенько поискать, в современных живых клетках могут найтись ранее незамеченные "следы" эпохи РНК-мира – в том числе разные неожиданные функции, выполняемые молекулами РНК. Это следствие блестяще подтвердилось, и новые открытия продолжают его подтверждать по сей день, так что и конца не видно. Это одно из тех обстоятельств, которые все больше убеждают нас в том, что жизнь действительно возникла естественным путем из неживой материи. Почему? Судите сами.

Из теории естественного происхождения жизни (абиогенеза) следовало, что должна существовать молекула, с которой "все началось", – молекула, способная одновременно справляться и с "работой", и с хранением наследственной инофрмации. Это было проверямое следствие – единственный реальный способ проверить научную теорию, которую нельзя подтвердить или опровергнуть прямым наблюдением (а такова большая часть научных теорий). Проверяемое следствие – чрезвычайно ценная вещь! Именно по наличию или отсутствию проверяемых следствий всегда можно отличить научную теорию от ненаучной. Например, креационизм не является научной теорией как раз потому, что не имеет проверяемых следствий. Ведь Бог мог сотворить жизнь и Вселенную с абсолютно любым строением и свойствами. Какое бы неожиданное свойство мы ни обнаружили, всегда можно сказать: это так, потому что так было угодно Богу. Мотивы высшего разума мы постичь не можем, поэтому не можем и предсказать ничего конкретного о тех областях реальности, которые еще не изучены. Наука избегает таких теорий, из которых ничего конкретного не следует. Из теории абиогенеза, напротив, следовало нечто вполне конкретное: должна существовать молекула с такими-то свойствами. Подходящую молекулу нашли – ею оказалась РНК. Проверяемое следствие подтвердилось, и теория абиогенеза заработала себе очередной большой и жирный "плюсик". Теория РНК-мира после этого стала важной составной частью теории абиогенеза. Из нее, в свою очередь, вытекали новые проверяемые следствия, которые сегодня подтверждаются, и тем самым новые "плюсики" зарабатывает и теория РНК-мира, и вмещающая ее теория абиогенеза.

Взять, к примеру, тот же альтернативный сплайсинг. Каким образом клетка "решает", какой из вариантов сплайсинга нужно выбрать в данной ситуации (и, следовательно, какой из вариантов белка синтезировать)? Об этом пока известно очень мало. Удалось выяснить, что такая регуляция требует участия особых белков – регуляторов сплайсинга. Не было оснований думать, что сплайсинг регулируется чем-то еще, кроме белков. И вдруг ученые из Йельского университета (США) публикуют статью^[102], в которой описан совершенно иной способ регуляции, где белки не участвуют вообще. Ключевую роль в нем играет сама молекула РНК, подвергающаяся сплайсингу.

Способность молекулы РНК самостоятельно определять свою судьбу и выбирать способ, каким она будет перекроена, определяется наличием в одном из ее некодирующих участков (интронов) специфической последовательности нуклеотидов, которая сама собой сворачивается в особую трехмерную структуру – РНК-переключатель. О том, что это такое, мы уже рассказывали в главе "Происхождение жизни".

Исследование проводилось на грибе Neurospora crassa, известном широкой публике как розовая хлебная плесень. По иронии судьбы, на этом же объекте в 40-е годы прошлого века были получены сенсационные результаты, позволившие сформулировать принцип "один ген – один белок". Сейчас на нейроспоре изучают альтернативный сплайсинг – явление, опровергающее (или, лучше сказать, уточняющее и расширяющее) этот замечательный принцип.

У нейроспоры, как и у ряда других эукариот, в генах, участвующих в биосинтезе тиамина (витамина В₁, были обнаружены участки, сходные с известными бактериальными РНК-переключателями, которые реагируют на производное тиамина – тиамин-пирофосфат. Большинство известных РНК-переключателей действуют по принципу отрицательной обратной связи. Они реагируют на вещество, синтезируемое белковым продуктом данного гена, и при достаточно высокой концентрации этого вещества отключают ген.

Примерно то же самое наблюдалось и в данном случае. Повышение концентрации тиамин-пирофосфата в клетках гриба приводит к снижению производства белков, ответственных за синтез тиамина. Было показано, что если удалить из соответствующих генов участки, похожие на бактериальные РНК– переключатели, то производство тиамин-синтезирующих белков перестает зависеть от концентрации тиамин-пирофосфата.

Таким образом, стало ясно, что участки грибных генов, похожие на РНК-переключатели, действительно являются таковыми. Оставалось лишь выяснить механизм их действия, то есть понять, как они блокируют работу "своих" генов. У бактерий РНК-переключатели делают это либо на этапе транскрипции (первичного "прочтения" гена), либо на этапе трансляции – синтеза белка на матрице мРНК.

У эукариот, как выяснилось, дело обстоит иначе – работа гена блокируется на этапе сплайсинга. Бактериям это недоступно, поскольку у бактерий сплайсинга нет (почти нет, если быть точным). Тиаминовый РНК-переключатель в генах Neurospora crassa располагается в первом интроне, недалеко от начала гена. Если в клетке мало тиамин-пирофосфата, РНК– переключатель "приклеивается" одной из своих петель к строго определенному месту на молекуле мРНК. Это место является одним из потенциальных мест сплайсинга, то есть именно здесь в ходе сплайсинга молекула мРНК может быть разрезана. Однако приклеившийся РНК-переключатель не позволяет этого сделать, и молекула разрезается в другом подходящем месте по соседству. В результате формируется "правильная" зрелая мРНК, на основе которой синтезируется полноценный белок.

Если же в клетке много тиамин-пирофосфата, это вещество присоединяется к РНК-переключателю и изменяет его форму. Переключатель "отклеивается" от места сплайсинга и перестает его защищать. Тогда молекула РНК режется именно в этом месте, которое раньше прикрывалось РНК-переключателем. Это в конечном счете приводит к формированию "бракованной" зрелой мРНК, на базе которой полноценный белок синтезировать невозможно.

Таким образом, РНК-переключатель в зависимости от концентрации тиамин-пирофосфата направляет сплайсинг по одному из двух альтернативных путей.

Вместо заключения

Честно говоря, у меня в запасе еще целая куча подобных историй, показывающих, как мало мы еще знаем и как много предстоит открыть. Но я вынужден остановиться, потому что объем книги не может расти до бесконечности.

Давайте подведем итоги. В "Предисловии" я обещал воздержаться от глобальных обобщений и постараюсь сдержать слово. Великие обобщения делать действительно рано, но самое время указать на некоторые тенденции. Куда идет биология, в какую сторону движется теоретическая мысль, в каком направлении меняются наши представления о жизни и ее эволюции?

Пожалуй, самая очевидная тенденция состоит в том, что эволюция жизни, как мы ее понимаем, становится все менее хаотичным и все более закономерным, направленным процессом. При этом в одних отношениях у эволюции оказывается меньше, а в других – гораздо больше возможностей и степеней свободы, чем считали биологи 30–40 лет назад.

Уменьшение степеней свободы затронуло в первую очередь наши представления о макроэволюции (крупномасштабных эволюционных изменениях). Мы видим, например, что при переходе на более высокий уровень организации обязательно наблюдаются параллелизмы. Если раньше параллелизмы казались исключением, то теперь ясно, что это общее правило.

Что касается микроэволюции, то здесь степеней свободы, напротив, оказалось гораздо больше, чем было принято считать. Жизнь больше не представляется нам обреченной всегда двигаться вслепую и наугад. Отбор удачных вариантов из множества случайных изменений оказывается хоть и очень важным, первичным, но все-таки далеко не единственным способом придания эволюции направленности и смысла.

Живая клетка, как выяснилось, располагает целым арсеналом средств, позволяющих контролировать наследственные изменения. Можно, оказывается, даже приобретенные признаки сделать наследственными, если очень уж прижмет. Правда, в большинстве случаев это невыгодно, но лишняя степень свободы всегда может пригодиться.

Мы привыкли считать эволюцию очень медленным процессом, слишком медленным для того, чтобы реальные живые организмы, существующие "здесь и сейчас", могли всерьез озаботиться его направлением и последствиями. Говоря более строго, считалось, что естественный отбор не может создавать специальных приспособлений для оптимизации эволюционного процесса. Постепенно мы начинаем осознавать, что эволюция – слишком важная часть жизни, чтобы пустить ее на самотек. Она точно так же происходит "здесь и сейчас", как и все прочие жизненные процессы, и естественный отбор поэтому не может ее игнорировать. Организмы, конечно, не умеют предвидеть отдаленные последствия эволюционных изменений, но они могут и даже обязаны позаботиться хотя бы о своих непосредственных потомках. Когда самка выбирает себе в партнеры не первого попавшегося самца, а, скажем, самого крупного, яркого или определенным образом пахнущего, она тем самым направляет эволюцию в определенное русло. И пусть только попробует выбрать плохо: потомство от такого брака окажется менее жизнеспособным, и легкомысленное отношение к важнейшей жизненной задаче будет отсеяно отбором. Выбор брачного партнера – это не что иное, как целенаправленное манипулирование наследственными свойствами потомства, то есть управление эволюцией^[105]. То же самое можно сказать и о геномном импринтинге, хотя в данном случае наследственные изменения недолговечны и в следующем поколении, скорее всего, будут стерты. Но они могут оставить и неизгладимый след, потому что метилирование нуклеотидов влияет на вероятность их мутирования. Когда бактерия, испытывая голод, начинает производить склонные к ошибкам ДНК-полимеразы, чтобы повысить скорость мутагенеза, то что это, если не целенаправленное манипулирование темпами эволюции? А чего стоит история с вирусами, для которых, как выяснилось, снижение скорости мутирования смерти подобно?

Способность к эволюции, более того, необходимость эволюции заложена в самую сердцевину жизни, это ее основа, которую нельзя удалить, не уничтожив все здание.

И мы видим, что земная жизнь эволюционирует не как множество разрозненных объектов (организмов, видов, популяций), каждый из которых озабочен лишь собственным выживанием и должен полагаться только на себя. Жизнь развивается как единое целое. "Блочная сборка", информационный обмен, кооперация, симбиоз – вот на чем, как мы теперь видим, основывалось развитие жизни с самых первых ее шагов на Земле. Как это не похоже на старые представления о всеобщей безжалостной борьбе и изолированном, одиноком пути каждого отдельного вида! Мы видим, как по мере развития биологической науки бывшие "паразиты" превращаются в друзей, "мусорная ДНК" – в ведущий фактор эволюционного прогресса, индивидуальные организмы – в симбиотические сверхорганизмы.

Но не будем преувеличивать. Возможности биологической эволюции по созданию эффективных механизмов самоуправления все-таки ограничены. Как лимфоцит не может знать заранее, какая именно мутация позволит создать нужное антитело, так и самка оленя не может предугадать, к каким отдаленным последствиям приведет ее пристрастие к большерогим самцам. Без метода проб и ошибок, без элемента случайности и без отбора эволюция обойтись все-таки не может. Однако со временем механизмы эволюции совершенствуются, точно так же, как органы дыхания и пищеварения. Куда это может привести? Не будет ли в конце концов преодолено и это принципиальное ограничение, не появится ли у эволюции возможность предвидеть результаты генетических изменений и проектировать их на основе этого знания?

Создается впечатление, что эволюция в данный момент как раз работает над решением этой проблемы. Она уже произвела на свет – может быть, в качестве первой пробы – довольно необычный вид животных, который не только научился у агробактерий основам генной инженерии, но и, кажется, стоит на пороге понимания последствий своих поступков.

Впрочем, эта тема явно выходит за рамки нашей книги. Я обещал в "Предисловии", что в книге не будет ничего человеческого, и постарался сдержать обещание. Но только сейчас, когда мы подошли к финалу, начинает по-настоящему ощущаться вся важность и объемность недосказанного. Думаю, что это ощутили и вы, дорогие читатели. Что ж, это может стать поводом для продолжения разговора.

Словарь терминов

Определения терминов, приведенные в этом словаре, не всегда являются абсолютно точными и строгими с научной точки зрения, хотя для популярной книги точность вполне достаточная. Давать строгие определения биологическим понятиям – крайне неблагодарное дело. Как ни изворачивайся, в любом определении все равно найдутся неточности и исключения, слишком уж сложны и разнообразны объекты биологических исследований.

Иллюстрации

По мнению некоторых, ученых, жизнь на Земле могла зародиться в гидротермальных источниках. На снимке: "облако" сульфида железа поднимается над выходом горячих вод на морском дне.

Примечания

1

Ю. В. Чайковский, Наука о развитии жизни, 2006. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/chaik2006.djvu Должен оговориться, что с некоторыми идеями этой книги я категорически не согласен, что, в прочем, не лишает их права на существование

Вернуться

2

От имени французского натуралиста Этьена Жоффруа Сент-Илера (Eґtienne Geoffroy Saint-Hilaire, 1772–1844).

Вернуться

3

Аристофан. Облака. Перевод А. Пиотровского.

Вернуться

4

Телеология – представление о том, что природные объекты существуют или созданы с определенной “целью”.

Вернуться

5

Креационизм – учение о возникновении живой природы путем творения, а не в результате естественного развития.

Вернуться

6

American Biology Teacher. 1973. V. 35. P. 125–129. http://en.wikipedia.org/wiki/Nothing_in_Biology_Makes_Sense_Except_in_the_Light_of_Evolution Между прочим, Добржанский, в 1927 году эмигрировавший в США, был верующим человеком (православным), регулярно ходил в церковь, причащался, постился и прочее. Что опровергает утверждение о том, что эволюционное учение якобы несовместимо с религией. Просто нужно держать науку и религию на разных “полочках” в голове: наука – тут, а религия – там. Это не очень легко, но у многих получается. Пример Добржанского далеко не единичен.

Вернуться

7

Полный текст выступления А. А. Зализняка см. по адресу: http://elementy. ru/lib/430463/430464.

Вернуться

8

А. М. Гиляров. Ариаднина нить эволюционизма. 2007. http://evolbiol.ru/ ariadna_vestnik.doc.

Вернуться

9

Впрочем, эта мода отнюдь не нова: за ней стоит давняя философская традиция.

Вернуться

10

В. Снытников, В. Пармон. Жизнь создает планеты? // Наука из первых рук. № 0. 2004. С. 20–31. http://evolbiol.ru/npr_snytnikov.pdf.

Вернуться

11

См. “Эксперимент Миллера – Юри”, http://elementy.ru/trefil/21169.

Вернуться

12

В. Пармон. Естественный отбор среди молекул // Наука из первых рук. № 0. 2004. С. 33–40. http://evolbiol.ru/npr_parmon.pdf.

Вернуться

13

А. Д. Панов. Эволюция и проблема SETI. 2006. http://evolbiol.ru/panov.pdf.

Вернуться

14

Ричард Докинз. Вирусы мозга, http://elementy.ru/lib/164594

Вернуться

15

Те из читателей, кто совсем позабыл школьный курс биологии и напрочь не помнит, что такое транскрипция, трансляция, рибосомы, каково химическое строение белков и к какому классу биополимеров относится словосочетание “двойная спираль”, могут подсмотреть необходимую информацию, например, вот здесь: http://www.fizhim.ru/student/files/biology/biolections/lection05.html или здесь: http://vadim-blin.narod.ru/axiomatica/main.htm. Я старался напоминать азы по ходу изложения, но для тех, кто начинает совсем “с нуля”, этого может оказаться недостаточно.

Вернуться

16

Дорогие читатели! Если в тексте вам встречается незнакомый термин, поищите его в “Словаре терминов” в конце книги. Там все подробно объясняется.

Вернуться

17

М.А. Федонкин Сужение геохимического базиса жизни и эвкариотизация биосферы: причинная связь. // Палеонтологические журнал 2003, № 6 с. 33–40 http://evolbiol.ru/fedonkin2003.htm

Вернуться

18

А.И. Опарин Жизнь, ее природа, происхождение, развитие 1968 http://evolbiol.ru/oparin.htm

Вернуться

19

Konstantin Bokov, Sergey V. Steinberg A hierarchical model for evolution of 23S ribosomal RNA // Nature. 2009. V. 457 p. 977–980

Вернуться

20

Narasimhan Sudarsan, Ming С. Hammond, Kirsten F. Block, Rudiger Welz, Jeffrey E. Barrick, Adam Roth, Ronald R. Breaker. Tandem Riboswitch Architectures Exhibit Complex Gene Control Functions // Science. 2006. V. 314. P. 300–304.

Вернуться

21

Раздел написан в соавторстве с Еленой Наймарк.

Вернуться

22

Li-Hung Lin et al. Long-Term sustainability of a high-energy, low-diversity crustal biome // Science. 2006. v.314. p. 479–482.

Вернуться

23

Olson J.M. The evolution of photosynthesis // Science. 1970. v.168. p. 438–446

Вернуться

24

Benjamin N. Griffin, Joachim Schott, Bernhard Schink Nitrite, an electron donor for anoxygenic photosynthesis // Science. 2007. v. 316. p. 1870

Вернуться

25

Многие (и я в том числе) считают, что на третье место следует поставить появление человека разумного. Хотя не исключено, что здесь сказывается наш неистребимый антропоцентризм.

Вернуться

26

В 1999 году в отложениях возрастом 2,7 млрд лет были найдены следы присутствия эукариот – фрагменты органических молекул (мембранных стеролов), которые ни у кого, кроме эукариот, не встречаются. Поэтому до самого недавнего времени многие эксперты считали, что эукариоты появились еще в конце архейской эры. Однако в октябре 2008 года ученые, открывшие древние стеролы, сами же и “закрыли” свое открытие. Они установили, что стеролы просочились в древние породы из вышележащих, более молодых слоев.

Вернуться

27

Раздел написан в соавторстве с Еленой Наймарк.

Вернуться

28

Популярный обзор современных методов геохронологии см. в статье А.В. Марков Хронология далекого прошлого http://elementy.ru/lib/430055

Вернуться

29

Наша статья называлась именно так, потому что вообще-то с точки зрения русского языка правильно говорить “эвкариоты” или “евкариоты”, а не “эукариоты” (ведь не говорим же мы “эурика”, “эуангелие”, “Эугений” и т. д.). Но, к сожалению, в русской литературе прочно закрепилось пришедшее через посредничество английского языка написание этого греческого слова, и теперь все редакторы упорно исправляют “эвкариот” на “эукариот”. Так что в итоге мне пришлось сдаться и по тексту книги писать через “у”.

Вернуться

30

Наш рассказ о появлении дыхания, конечно, весьма упрощен. В действительности все было сложнее. В частности, считается, что эффективно использовать дыхание для получения энергии клетка научилась не в один миг. Поначалу, возможно, приходилось сжигать ценную органику “почти даром”, только для того, чтобы обезвредить кислород.

Вернуться

31

А.Ю. Розанов Ископаемые бактерии, седиментогенез и ранние стадии эволюции биосферы. 2003 http://evolbiol.ru/rozbakrus.htm

Вернуться

32

L.G. Newton, T. Woyke, T.A. Auchtung et.al. The Calyptogena magnifica chemoautotrophic symbiont genome. // Science. 2007. v. 315. p. 998–1000

Вернуться

33

Цикл Кребса – циклический биохимический процесс, происходящий в митохондриях эукариот, а также в цитоплазме некоторых протеобакте-рий. Является важным компонентом системы клеточного дыхания (наряду с электронно-транспортной цепью, о которой говорилось выше). Сначала цикл Кребса был не замкнут и служил для других целей; замыкание цикла произошло в связи с приспособлением протеобактерий к жизни в кислородных условиях.

Вернуться

34

Atsushi Nakabachi, Atsushi Yamashita, Hidehiro Тoh, Hajime Ishikawa, Helen E. Dunbar, Nancy A. Moran, Masahira Hattori. The 160-Kilobase Genome of the Bacterial Endosymbiont Carsonella // Science. 2006. V 314. R 267.

Вернуться

35

Протисты – общее наименование всех одноклеточных эукариот/

Вернуться

36

Чтобы оценить активность генов, нужно выделить из клетки РНК и определить количество матричных РНК, считанных с каждого конкретного гена. Для этого существуют специальные приспособления – так называемые микрочипы.

Вернуться

37

В этом кратком обзоре важнейших типов симбиотических систем использованы данные из статьи Н. А. Проворова И Е. А. Долгих Метаболическая интеграция организмов в системах симбиоза // Журн. общей биологии. 2006. Том 67. № 6. Стр. 403–422. http://elementy.ru/genbio/resume/43; http:// elementy.ru/genbio/synopsis?artid=43.

Вернуться

38

Luis M. Márques, Regina S. Redman, Russell J. Rodriguez, Marilyn J. Roossinck A virus in a funfus in a plant: three-way symbiosis required for thermal tolerance. // Science. 2007. v.315. p. 513–515

Вернуться

39

Woyke et.al. Symbiosis insights through metagenomic analysis of a microbial consortium. // Nature. 2006. 443. p. 950–955

Вернуться

40

Использование нитратов в качестве окислителя для получения энергии называют нитратным дыханием. Нитратное дыхание широко распространено у бактерий, а недавно его обнаружили и у одноклеточных эукариот – фораминифер, родственников амеб

Вернуться

41

Takahiro Hosokawa, Yoshitomo Kikuchi, Naruo Nikoh, Masakazu Shimada, Takema Fukatsu. Strict Host-Symbiont Cospeciation and Reductive Genome Evolution in Insect Gut Bacteria // PLoS Biology. 2006. Volume 4. Issue 10.

Вернуться

42

Это доказывается, в частности, успехами генной инженерии. Гены одних организмов успешно работают в клетках других. Благодаря этому, например, диабетики сегодня обеспечены инсулином – человеческим белком, произведенным бактериями, которым пересадили человеческий ген/

Вернуться

43

Все "расшифрованные" последовательности генов и белков лежат в Интернете в открытом доступе. Данная последовательность доступна по адресу: http://www.ebi.uniprot.org/entry/Q42729_euggr.

Вернуться

44

http://www.ebi.uniprot.org/entry/alf_mycpn

Вернуться

45

Daniel M. Weinreigh, Nigel F. Delaney, Mark A. DePristo, Daniel L. Hartl Darwinian evolution can follow only few mutational paths to fitter proteins // Science. 2006. v.312. p. 111–114

Вернуться

46

Диплоидный – имеющий двойной набор хромосом. Таковы все клетки животных, кроме половых. Половые клетки имеют одинарный хромосомный набор и называются гаплоидными. У растений и одноклеточных эукариот (простейших, они же протисты) встречаются разные варианты чередования гаплоидных и диплоидных стадий в жизненном цикле. Прокариоты гаплоидны.

Вернуться

47

Зигота – диплоидная клетка, образовавшаяся из слияния двух гаплоидных половых клеток. Например, оплодотворенное яйцо.

Вернуться

48

Идеи такого рода, а также многие другие важные идеи о тесной связи законов онтогенеза и эволюции развивали выдающиеся отечественные эволюционисты, прежде всего И. И. Шмальгаузен, а в наши дни – М. А. Шишкин, разработавший на основе идей Шмальгаузена и Уоддингтона "эпигенетическую теорию эволюции". Разнообразные материалы по этой теории, в том числе труды Шмальгаузена и Шишкина, собраны на страничке http://evolbiol.ru/epigenetics.htm. Там же есть и форум, где все это можно обсудить

Вернуться

49

Francesca Fiegna, Yuen-Tsu N. Yu, Supriya V. Kadam, Gregory J. Velicer Evolution of an obligate social cheater to a superior cooperator // Nature. 2006. v.441. p. 310–314

Вернуться

50

С. Н. Гринченко. Системная память живого. 2004.; Ю. В. Чайковский. Наука о развитии жизни. 2006.

Вернуться

51

А. П. Расницин. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1–108. http://www. palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html

Вернуться

52

Положительные обратные связи (цепные реакции) – почти обязательное условие всех крупных преобразований, происходящих в природе. Это, на мой взгляд, одно из важнейших эмпирических обобщений, которое можно сделать на основе изучения путей и механизмов эволюции. Данное правило очень помогает в работе: если мы видим, что в природе произошло что-то значительное, и хотим понять механизм, то прежде всего следует искать положительную обратную связь

Вернуться

53

И. И. Шмальгаузен. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. 1968. http://evolbiol.ru/factory.htm.

Вернуться

54

Об удивительной фауне вендского периода написано уже достаточно много популярных книг (см., например, свободно доступную в Интернете книгу Я. Е. Малаховской и А. Ю. Иванцова Вендские жители земли. http:// evolbiol.ru/vend.htm). О некоторых характерных вендских животных рассказано в главе “Направленность эволюции” в связи с проблемой происхождения членистоногих.

Вернуться

55

Раздел написан Еленой Наймарк

Вернуться

56

Stephen L. Dellaporta, Anthony Xu, Sven Sagasser, Wolfgang Jakob, Maria A. Moreno, Leo W Buss, Bernd Schierwater Mitochondrial genome of Trichoplax adhaerens supports Placozoa as the basal lower metazoan phylum // PNAS. 2006. V 103. P 8751–8756.

Вернуться

57

П. Петров. Судя по полному геному, трихоплакс не так прост, как думали раньше (http://elementy.ru/news/430820).

Вернуться

58

Геномика – новый раздел генетики, занимающийся анализом не отдельных генов, а целых геномов.

Вернуться

59

Nicholas Н. Putnam et al. Sea Anemone Genome Reveals Ancestral Eumetazoan Gene Repertoire and Genomic Organization // Science. 2007. V. 317. P 86–94.

Вернуться

60

Раздел написан Еленой Наймарк

Вернуться

61

Другая уникальная особенность млекопитающих – мощное развитие “геномного импринтинга”, механизма, при помощи которого родители целенаправленно влияют на наследственные свойства эмбриона, отчасти – в своих собственных корыстных интересах (см. главу 8). Вполне возможно, что между этими двумя особенностями существует связь. Родители могут быть заинтересованы в том, чтобы “отредактированные” ими гены зародыша включились пораньше.

Вернуться

62

Последующий текст данного раздела основан на статье: Alexander F. Schier The maternal-zigotic transition: death and birth of RNAs // Science. 2007. v.316. p. 406–407.

Вернуться

63

Daniel J. Jackson et al. Sponge paleogenomics reveals an ancient role for carbonic anhydrase in skeletogenesis // Science. 2007. v.316. p. 1893–1895.

Вернуться

64

Onur Sakarya et al. A Post-Synaptic Scaffold at the Origin of the Animal Kingdom // PLoS One. 2007. 2(6): e506

Вернуться

65

Нотоунгуляты, по-видимому, появились в Азии, а оттуда проникли в Северную и Южную Америку еще от ее отделения. Но на "Большой Земле" они быстро вымерли, вытесненные более совершенными группами, а в Южной Америке сохранились, размножились и дали много разнообразных, удивительных форм

Вернуться

66

Увлекательная история эволюции южноамериканских животных описана в знаменитой книге Дж. Симпсона Великолепная изоляция. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/simpson1983.djvu.

Вернуться

67

По определению крупнейшего отечественного эволюциониста И. И. Шмальгаузена, ароморфоз – это "расширение жизненных условий, связанное с усложнением организации и повышением жизнедеятельности"

Вернуться

68

В. А. Догель. Зоология беспозвоночных. Седьмое издание. М.: Высшая школа, 1981. с. 430. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/dogel.djvu.

Вернуться

69

Н. Соловьев, А. В. Марков. Ранние этапы эволюции неправильных морских ежей. 2004. http://evolbiol.ru/sborniko4/o4markov.htm.

Вернуться

70

Chris L. Organ, Andrew M. Shedlock, Andrew Meade, Mark Pagel, Scott V. Edwards. Origin of avian genome size and structure in non-avian dinosaurs // Nature. 2007. V. 446. E 180–184.

Вернуться

71

Allin Е. F. Evolution of the mammalian middle ear. // J. Morphol.1975. 147, 403–438.

Вернуться

72

Н. П. Гончаров и др. Доместикация злаков Старого Света: поиск новых подходов для решения старой проблемы. // Журнал общей биологии. 2007. Т. 68. № 2. С. 126–148. http://elementy.ru/genbio/synopsisPartid=98.

Вернуться

73

А. П. Расницын. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html.)

Вернуться

74

Точно так же обстоит дело и с ногами насекомых, вырастающими на месте усиков в результате гомеозисных мутаций: нервы, необходимые для работы ног, к ним не подходят, а те нервы, что управляют работой усиков, "не годятся", поэтому лишние ноги остаются неподвижными, несмотря на нормально развитую мускулатуру

Вернуться

75

См.: А. С. Раутиан. Правило дестабилизации, http://www.evolbiol.ru/rautian.htm#destabilization.

Вернуться

76

Человек, сжигая каменный уголь, снова возвращает этот "потерянный" углерод в биосферу и делает его доступным для живых организмов. При сжигании угля образуется углекислый газ, из которого растения создают органические вещества в процессе фотосинтеза

Вернуться

77

Мутация G64S закрепилась у вирусов в процессе приспособления к одному из лекарств, которое делает скорость мутирования у вирусов выше допустимого предела

Вернуться

78

Утолщение оболочки кровеносных сосудов мозга препятствует проникновению крупных молекул и частиц, в том числе вирусов, из крови в мозг. Аналогичным образом устроен у млекопитающих и "вейсмановский" гематотестикулярный барьер, препятствующий проникновению вирусов в семенники

Вернуться

79

Sophie Maisnier-Patin, John R. Roth, Asa Fredriksson, Thomas Nystrom, Otto G. Berg, Dan I Andersson. Genomic buffering mitigates the effects of deleterious mutations in bacteria // Nature Genetics. 2005. V. 37. № 12. P. 1376–1379.

Вернуться

80

Boulton I. С., Gray-Owen S. D. Neisserial binding to CEACAM1 arrests the activation and proliferation of CD₄ + T lymphocytes // Nature Immunology. 2002. V. 3. E 229–236.

Вернуться

81

Kline K. A. et al. Recombination, repair and replication in thepathogenic Neisseriae: the 3 R`s of molecular genetics of two human-specific bacterial pathogens // Molecular Microbiology. 2003. V 50. E 3-13.

Вернуться

82

Mariusz Nowacki, Vikram VIijayan, Yi Zhou, Klaas Schotanus, Thomas G. Doak, Laura F. Landweber. RNA-mediated epigenetic programming of a genome-rearrangement pathway // Nature. 2008. V. 451. P. 153–158.

Вернуться

83

Хотя половой процесс у прокариот и инфузорий называется одинаково – "конъюгация", его механизмы очень сильно различаются. В отличие от инфузорий у бактерий при конъюгации один микроб является донором, а другой – реципиентом, то есть гены передаются только в одном направлении. Кроме того, передается не весь геном, а только часть его

Вернуться

84

См.: http://evolbiol.ru/mate_recognition.htm

Вернуться

85

Автором двух важнейших эволюционных идей, или моделей, – естественного отбора и "блочной сборки" – был древнегреческий философ Эмпедокл. Он полагал, что живые существа возникли в результате случайного комбинирования частей – голов, рук, ног и т. п. – и последующего отбора удачных вариантов. Другой древний философ, Анаксимандр, в полном соответствии с данными современной науки утверждал, что предками людей были рыбы

Вернуться

86

Например, в главе 14 "Происхождения видов" (http://charles-darwin.narod.ru/origin-content.html) Дарвин отмечает: "Изучение наших домашних форм указывает нам, что неупотребление органов ведет к их уменьшению и что результаты неупотребления могут передаваться по наследству"

Вернуться

87

Crick F. Central Dogma of Molecular Biology // Nature. 1970. V. 227. E 561–563.

Вернуться

88

Julie С. Dunning Нotopp et al. Widespread Lateral Gene Transfer from Intracellular Bacteria to Multicellular Eukaryotes // Science. 2007. V 317. P 1753–1756.

Вернуться

89

С. В. Мейен. Закон есть закон? 1974. http://www.znanie-sila.ru/people/issue18.html

Вернуться

90

Г. Б. Смирнов. Механизмы приобретения и потери генетической информации бактериальными геномами. 2007. http://evolbiol.ru/smirnov.htm

Вернуться

91

Т. S. Mikkelsen et al. Genome of the marsupial Monodelphis domestica reveals innovation in non-coding sequences // Nature. 2007. V. 447. P. 167–177.

Вернуться

92

Э. Стил, Р. Линдли, Р. Бландэн. Что если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/lamarck.htm.

Вернуться

93

Jason В. Wolf, Reinmar Hager. A Maternal-Offspring Coadaptation Theory for the Evolution of Genomic Imprinting // PLoS Biology, 2006. 4(12)

Вернуться

94

Alekseev, Lampert. Maternal control of resting-egg production in Daphnia. // Nature. 2001. V. 414. P. 899–901.

Вернуться

95

Minoo Rassoulzadegan et al. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature. 2006. V. 441. P. 469–474.

Вернуться

96

Christopher J. Hale, Jennifer L. Stonaker, Stephen M. Gross, Jay B. Hollick. A Novel Snf2 Protein Maintains trans-Generational Regulatory States Established by Paramutation in Maize // PLoS Biology. 2007.5(10): e275

Вернуться

97

Vagin et al. A distinct small RNA pathway silences selfish genetic elements in the germline // Science. 2006. V. 313. E 320–324.

Вернуться

98

Alexei A. Aravin, Ravi Sachidanandam, Angelique Girard, Katalin Fejes-Toth, Gregory J. Hannon. Developmentally Regulated piRNA Clusters Implicate MILI in Transposon Control // Science. 2007. V. 316. E 744–747.

Вернуться

99

Yuemei Dong, Harry Е. Taylor, George Dimopoulos. AgDscam, a Hypervariable Immunoglobulin Domain-Containing Receptor of the Anopheles gambiae Innate Immune System // PLoS Biology. 2006. V 4. Issue 7.

Вернуться

100

О "социальном окружении" я упомянул не случайно. Оказывается, позвоночные животные (а возможно, и не только они) широко используют иммуноглобулиновые белки для персональной идентификации. Например, белки так называемого "главного комплекса гистосовместимости" составляют важнейшую часть индивидуального запаха и, в частности, позволяют животным отличать родню от чужаков. Даже люди не совсем утратили эту способность. Подробности см. по адресу: http://evolbiol.ru/mate_recognition.htm

Вернуться

101

Wojtowicz W. М. et al. Alternative splicing of Drosophila DSCAM generates axon guidance receptors that exhibit isoform-specific homophilic binding // Cell. 2004. V 118. P. 619–633.

Вернуться

102

Ming Т. Сheah, Andreas Wachter, Narasimhan Sudarsan, Ronald R. Breaker. Control of alternative RNA splicing and gene expression by eukaryotic riboswitches // Nature. 2007. V. 447. P. 497–500.

Вернуться

103

Storici Е, Bebenek К., Kunkel Т. A., Gordenin D. A., Resnick М. А. RNA-templated DNA repair // Nature. 2007. V 447. P. 338–341.

Вернуться

104

На это можно возразить, что и человеческое инженерно-техническое творчество тоже часто идет по такому принципу. Но от всемогущего Творца мы все-таки вправе ожидать качественно иного уровня креативности

Вернуться

105

Нужно помнить, что эволюция на микроуровне – изменение ДНК отдельных организмов – далеко не всегда ведет к эволюции на макроуровне, то есть появлению новых видов. Напротив, видам часто приходится прикладывать колоссальные микроэволюционные "усилия" именно для того, чтобы остаться самими собой. Получается своеобразная эволюционная диалектика: чтобы сохранить собственную идентичность, вид должен иметь динамично меняющийся генофонд

Вернуться